ХГ способствует снижению клеточного иммунитета – возникает состояние физиологической иммуносупрессии. Снижение иммунных реакций женщины на фоне незрелости антигенной системы плода и при наличии иммунологического барьера, роль которого выполняют плацента, плодные оболочки и околоплодные воды, препятствует отторжению плодного яйца.
Обмен веществ. Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Увеличивается активность фосфатаз (ферментов, катализирующих реакцию распада и синтеза фосфорных эфиров) и гистаминаз (ферментов, расщепляющих гистамин), уменьшается активность холинэстеразы.
Основной обмен.Основной обмен и потребление кислорода возрастают. После 16-й нед. беременности основной обмен повышается на 15 – 20 %, во второй половине беременности и в родах основной обмен возрастает еще больше.
Белковый обмен.Убеременных женщин происходит накопление азота, который необходим как матери, так и плоду. Начиная с 17-й нед. беременности, задержка азота составляет 1,84 г/сут. (а к концу беременности 4,0 – 5,0 г/сут.). Количество остаточного азота в крови не увеличивается, а с мочой мочевины выделяется меньше, чем у небеременных женщин. Однако белковый обмен во время беременности изучен недостаточно.
Углеводный обмен.Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом, устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.
Липидный обмен.Изменение толерантности к глюкозе, увеличение содержания инсулина в плазме, повышение уровня свободных жирных кислот приводят у беременных женщин к накоплению запасов жира и увеличению спонтанного липолиза. Усиленная утилизация жирных кислот в печени и гиперинсулинемия вызывают увеличение синтеза триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и другие липиды расходуются на формирование тканей плода. Накопление липидов происходит в плаценте, надпочечниках, молочных железах. Интенсивное накопление жировых запасов в материнском организме осуществляется до 30-й нед. беременности, затем этот процесс значительно затормаживается. Увеличивается переход жирных кислот и глюкозы через плаценту к плоду. В последние 10 нед. беременности прогрессивно увеличиваются жировые отложения в организме плода.
Минеральный
