style="font-size:15px;"> Развитие ГБ зависит от взаимодействия генетических и средовых факторов. Механизмы этого взаимодействия остаются в полной мере невыясненными. Однако есть основания полагать, что причинно-следственные связи между двумя указанными группами факторов имеют двунаправленный характер: с одной стороны, генетические особенности определяют реакцию организма на факторы внешней среды, а с другой стороны, экзогенные воздействия способствуют проявлению генетических дефектов.
Патогенез. Основными физиологическими параметрами, определяющими уровень АД, являются ударный объем крови, объем циркулирующей крови, эластичность стенок аорты и ее крупных ветвей, сопротивление кровотоку на уровне мелких артерий и артериол, вязкость крови. Ведущую роль в формировании АД играют два гемодинамических показателя: минутный объем кровообращения, представляющий собой произведение ударного объема крови на ЧСС, и общее периферическое сосудистое сопротивление. В условиях нормальной нейрогуморальной регуляции кровообращения объем крови, нагнетаемый сердцем в сосуды, и сосудистый тонус взаимозависимы – изменение одного из этих параметров ведет к противонаправленным изменениям другого. Благодаря сбалансированности минутного объема кровообращения и общего периферического сосудистого сопротивления поддерживается оптимальный для организма уровень АД и предотвращаются его резкие колебания. Нарушение регуляции производительности сердца и сосудистого тонуса, а также их взаимного влияния ведет к неадекватным изменениям АД.
Выделяют следующие варианты изменений центральной гемодинамики, обусловливающие стойкое повышение АД:
1) увеличение минутного объема кровообращения при отсутствии адекватного снижения сосудистого сопротивления;
2) повышение сосудистого сопротивления при отсутствии адекватного уменьшения минутного объема кровообращения;
3) сочетанное повышение минутного объема кровообращения и сосудистого сопротивления.
Распространенность различных гемодинамических вариантов АГ неодинакова. Более чем в 80 % случаев у больных ГБ отмечается повышение общего периферического сосудистого сопротивления.
Согласно нейрогенной концепции патогенеза ГБ, разработанной Г. Ф. Лангом и А. Л. Мясниковым, в основе данного заболевания лежит нарушение регуляции кровообращения, возникающее вследствие перенапряжения и травматизации психической сферы человека. Важную роль в становлении АГ играет активация симпатико-адреналовой системы. На начальном этапе заболевания у многих больных отмечается гиперкатехоламинемия, что проявляется увеличением частоты сердечных сокращений и сократимости миокарда с формированием гипердинамического типа гемодинамики и повышением сосудистого тонуса. Кроме того, симпатикотония сопровождается усилением синтеза других нейрогормонов, способствующих повышению АД за счет влияния
