выраженные нарушения проницаемости клеточных мембран, что и приводило к накоплению натрия в клетках мышечных волокон и их отеку.
Повышенное содержание Na+ иK+ на фоне низкого содержания Са2+ и нормальной концентрации Mg2+ сохранялось в 3-й и 4-й зонах до 14-х суток. Низкая функциональная активность поврежденной мышцы и замена части мышечной ткани на коллагеновую может, по-видимому, приводить к снижению содержания Са2+.
Таким образом, изучение ионограмм мышечной ткани после огнестрельного ранения позволило получить определенные подтверждения повреждения клеточных мембран в мышечной ткани, окружающей огнестрельную рану, степень которых зависит от уровня расстройств микроциркуляции.
В условиях эксперимента для определения продуктов ПОЛ и компонентов антиоксидантной системы материал для исследования брали в соответствии с выявленными зонами огнестрельной раны на различном удалении от раневого канала через 6 ч, 1, 3, 5, 7, 14 суток. Установлено, что начиная с 6 ч после ранения по уровню ПОЛ и содержанию антиоксидантов (АО) первая и вторая зоны могут рассматриваться как одна, хотя по уровню микроциркуляции они отчетливо различаются. На гистологических препаратах видно, что в зоне, непосредственно прилежащей к зоне травматического разрушения тканей, проявляются дегенеративные изменения в концевых частях мышечных волокон и прослойках соединительной ткани. В мышечной ткани 1-й и 2-й зон происходило увеличение содержания вторичных и конечных продуктов ПОЛ – ТБК-активных и «флуоресцирующих» продуктов. Уровень диеновых конъюгатов (ДК) возрастал незначительно. На фоне неизменного содержания АО имело место снижение антиоксидантов липидной природы (АОЖ). В мышечной ткани 3-й и 4-й зон незначительное повышение содержания ТБК-активных продуктов сопровождалось снижением АОЖ. Содержание ДК и «флуоресцирующих» продуктов статистически не отличалось от контрольных показателей. Активность супероксиддисмутазы (СОД) также не изменялась.
Наиболее четкое различие между зонами по уровню показателей ПОЛ и антиоксидантов проявлялось через 24 ч после ранения. В первой и второй зонах выявлен при этом резкий дисбаланс между образованием вторичных и конечных «флуоресцирующих» продуктов ПОЛ, содержанием АОЖ и активностью антиоксидантного фермента СОД. Это свидетельствует о том, что активация ПОЛ происходит на фоне истощения АОС. Выявленные изменения в ранние сроки подтверждали необратимость процессов ПОЛ как в первой зоне расстройств микроциркуляции, так и в мышечной ткани, непосредственно прилегающей к этой зоне.
В клиническом плане полученные данные важны для представления о сущности изменений, происходящих во второй зоне, и позволяют с помощью ранних исследований прогнозировать гибель тканей этой зоны за счет явлений вторичного некроза. Вторичный некроз при этом можно объяснить резким нарушением микроциркуляции, прекращением, вследствие ишемии тканей, выработки энергии и вторичной активацией ПОЛ с последующим разрушением клеточных структур.
В
