style="font-size:15px;"> Е. И. Новиков (1998) у 60 пациенток с акушерским и гинекологическим сепсисом изучил механизмы гемореологических нарушений. Диагноз сепсиса устанавливался с учетом данных клинико-лабораторных исследований. Основными диагностическими критериями при этом считались: наличие первичного очага, несоответствие местных изменений в очаге инфекции тяжести общего состояния больной при отсутствии других сопутствующих заболеваний (позволяющих при этом объяснить лихорадку с повышением температуры тела выше 38 C в течение более 7 – 14 дней), возникновение септических метастазов в анатомически не связанных с первичным очагом зонах, выявление гемокультур при повторных посевах крови.
Автором выявлены два типа гемореологических нарушений. При сепсисе без печеночно-почечной недостаточности и септического шока, как правило, констатирован синдром повышенной вязкости крови. Клинически он проявляется тяжелым, но стабильным состоянием больных. Он характеризуется повышением вязкости цельной крови и агрегационных способностей эритроцитов, склонностью тромбоцитов к малообратимой агрегации, снижением содержания в кровяных пластинках гликогена, избытком кислой фосфатазы, повышением концентрации в плазме грубодисперсных белков и ее вязкости. Описанные гемореологические нарушения у большинства больных сочетались с анемией и гиперкоагуляционной стадией синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).
Второй тип гемореологических нарушений — синдром пониженной вязкости – развивался при различных тяжелых осложнениях (кровотечениях, септическом шоке, декомпенсированной печеночно-почечной недостаточности) и характеризовался выраженной анемией, понижением вязкости крови, нормальной агрегацией тромбоцитов, выраженной тромбоцитопенией, близкими к нормальным показателям кислой фосфатазы и гликогена тромбоцитов, снижением вязкости плазмы, уровня альбуминов, частым выявлением фибринмономера и активацией спонтанного фибринолиза. Нарушения в генерирующем звене красного ростка кроветворения приводят к поступлению в кровоток функционально неполноценных эритроцитов. Снижение уровня гликогена в тромбоцитах свидетельствует о том, что клетки крови при сепсисе испытывают недостаток энергетических веществ.
С учетом полученных данных патогенез гемореологических нарушений при акушерско-гинекологическом сепсисе, по мнению Е. И. Новикова (1998), можно представить следующим образом. Эндотоксемия, гипоксия, дефицит питательных субстратов наряду с поражением клеток циркулирующей крови вызывают дисфункцию костного мозга и обусловливают развитие других видов органной и полиорганной недостаточности.
Наиболее тяжелые изменения в системе гемокоагуляции развиваются при септическом шоке. Гиповолемия, повышение вязкости крови, стаз в капиллярах, увеличение агрегационной активности форменных элементов и изменения в системе гемокоагуляции в начале септического шока создают условия для развития ДВС-синдрома.
