представителями группы кишечных коронавирусов. Кроме того, сравнительная устойчивость вируса во внешней среде допускает фекально-оральный механизм передачи, хотя он не играет ключевой роли.
Вопрос о роли животных в распространении ТОРС, как и о происхождении первого случая заболевания, по-прежнему остается открытым.
Полагают, что инфицированный человек на протяжении инкубационного периода не представляет опасности для окружающих, он становится источником инфекции при наличии клинической симптоматики болезни.
Факторами риска развития ТОРС являются:
– работа в медицинском учреждении;
– близкий и (или) продолжительный контакт с больным ТОРС, с его респираторными секретами, фекалиями или биологическими жидкостями;
– пожилой возраст;
– мужской пол;
– наличие сопутствующих заболеваний.
В середине 2003 г. эксперты ВОЗ объявили о прекращении распространения ТОРС в Тайване, остававшемся последним в списке регионов с продолжающейся передачей вируса. Пандемия ТОРС была взята под контроль ценой исключительных по строгости противоэпидемических мер в условиях недостаточного знания природы заболевания, отсутствия вакцины и эффективных схем этиотропного лечения.
История эпидемии ТОРС и раскрытия ее этиологии свидетельствует о том, каких успехов в короткий срок можно достичь при целенаправленной комплексной работе ученых мира.
Патогенез. Механизм развития патологического процесса при ТОРС схематически представляется следующим:
1) проникновение вируса в верхние дыхательные пути и поражение эпителиальных клеток;
2) репликация вируса в эпителиальных клетках с развитием воспаления слизистой оболочки дыхательных путей и гибелью клеток эпителия (клиническая картина катарального синдрома и интоксикации;
3) у большинства больных (при легком и среднетяжелом течении) патологический процесс на этом может закончиться, но у 10 – 20 % больных через 3 – 5 дней после начала заболевания, чаще на 2-й неделе, развивается гипериммунная реакция, приводящая к разрушению альвеол с последующим выбросом цитокинов и ФНО, поражением всех структурных элементов легкого, особенно бронхиол и сосудов, с развитием бронхиолита, токсического отека легких и формированием острого респираторного дистресс-синдрома, характеризующегося высокой летальностью.
В развитии тяжелого течения болезни большое значение имеет присоединение вторичной бактериальной инфекции.
Клиническая картина. Инкубационный период болезни длится от 2 до 10 дней (в отдельных случаях – до 16 сут и более). Характерны лихорадка, сухой кашель, одышка, головная боль, явления гипоксии. В крови выявляется лейкопения, лимфопения, умеренное повышение активности АлАТ (последнее свидетельствует о том, что репликация вируса
