компрессии. В этих работах показано, что даже кратковременная, но сильная компрессия нерва приводит к блокаде невральной проводимости за счет локальной демиелинизации в месте сдавления, дегенерации части нервных волокон с последующей прогрессирующей дистальной атрофией нерва. В то же время умеренная тракция нервных стволов (400 г на седалищный нерв кролика) приводила к гиперемии, геморрагиям в эпиневрий и периневрий, разрыву соединительнотканных волокон, нарушению целостности части аксонов с последующей дегенерацией их дистальных участков.
При выраженной тракции, вследствие уменьшения поперечного сечения нервных стволов, повышается внутрифасцикулярное давление, что, в свою очередь, вызывает компрессионную деформацию их содержимого, в том числе кровеносных сосудов, формируя ишемию невральных тканей. Лимитом эластичности нервов является 20 % от длины, а порогом разрыва пучков – 30 %.
Таким образом, очевидна целесообразность выделения в отдельные группы механических факторов огнестрельных и неогнестрельных повреждений ПНС, вследствие принципиального различия объемов поражающего действия.
С другой стороны, механизмы огнестрельных и неогнестрельных повреждений нервных волокон во многом сходны и в конечном счете могут быть сведены к компрессии, тракции и ишемии (их сочетанию). Однако данное предположение нуждается в тщательной проверке на предмет выяснения соотношения значимости этих механизмов при различных видах травматических невропатий и плексопатий.
Кроме того, несмотря на системный подход при оценке поражающего действия механических факторов на ПНС, для лучшего понимания патологических процессов представляется целесообразным выделить различные уровни в структуре нейромоторного аппарата, обеспечивающего реализацию жизненно важных приспособительных функций организма.
2.1.2. Морфологическая и функциональная характеристика травматических невропатий и плексопатий
Морфологические и функциональные реакции нервов и сплетений на механическую травму определяются уровнем, характером и тяжестью полученного повреждения, причем различные компоненты нервов (соединительнотканные образования, нервные волокна, собственная сосудистая сеть) по-разному реагируют на повреждающие воздействия.
Для травм с полным или частичным нарушением анатомической целостности нерва или сплетения (невротмезис) характерна валлеровская дегенерация дистального отрезка нервного ствола с разрастанием коллагена в проксимальных участках прерванных нервных пучков и нарушением гистогематического барьера между кровью и нервом.
Особенности валлеровской дегенерации к настоящему времени изучены достаточно глубоко. В частности, показано, что пусковым механизмом может быть большое поступление ионов кальция в поврежденный участок нерва. Изменения мякотной оболочки носят более выраженный и продолжительный характер, чем аксона. В распаде миелиновых волокон различают несколько стадий.
