обусловленные аксональной дегенерацией. Зафиксированы изменения сосудов и соединительнотканных образований нервных стволов: пролиферация и гипертрофия эндотелиальных клеток, истончение и удвоение базальной мембраны капилляров, увеличение числа запустевающих капилляров, уменьшение плотности эндоневрального капиллярного русла и наличие большого количества агрегатов форменных элементов крови, увеличение интерфасцикулярных пространств и отложений коллагена. Дегенеративные изменения обнаружены также в клетках симпатических ганглиев; демиелинизация, дегенерация и уменьшение числа аксонов отмечены в волокнах вегетативных нервов.
Патоморфологически диабетические невропатии делят на две группы (Sima A. A. [et al.], 1996):
1) с преимущественным поражением толстых волокон;
2) с преимущественным поражением тонких волокон.
При поражении толстых волокон преобладают сегментарная демиелинизация и ремиелинизация. Не исключено, что эти изменения вторичны по отношению к диффузному поражению аксонов, которое, возможно, представляет собой первичное поражение. Хотя авторы ряда работ пытаются отрицать существование аксонального поражения при диабетической полиневропатии.
При ДПН с преимущественным поражением тонких волокон более очевидно, что первичное поражение приходится на аксоны, а демиелинизация – вторична. Чаще всего встречается сочетание двух типов поражения с преобладанием одного из них. Одновременная потеря миелиновых и безмиелиновых волокон может быть связана с независимым и параллельным течением процессов аксонального поражения и дегенерации леммоцитов.
При моделировании сахарного диабета на крысах выявлено, что в первую очередь страдают дистальные части нервов. В случаях, когда патологический процесс затрагивает вегетативные волокна, гистологическая картина включает в себя аксональную дегенерацию немиелинизированных и тонких миелинизированных волокон. При флюоресцентной ангиографии с фотографированием у больных с ДН обнаруживаются функциональные и гемодинамические микрососудистые нарушения. Это выражается в уменьшении просвета эпиневральных артериол, расширении вен и наличии выраженных артериовенозных анастомозов. Медленное появление флюоресцина в нерве указывает на плохой кровоток.
2.2.2. Патогенез алкогольной полиневропатии
Следы этанола (EtOH, этиловый спирт) можно обнаружить во фруктах. Экзогенный этанол постоянно поступает в организм человека в небольших количествах с молочными продуктами, продуктами дрожжевого брожения (квас, хлеб), соками, а также с алкогольными напитками.
В алкогольных напитках этанол присутствует в существенно более высоких концентрациях. Содержание этанола принято указывать в объемных процентах. Нормы потребления этанола и концентрацию в крови целесообразно давать в граммах (плотность этанола 0,79 кг/л). Например, в одной бутылке
