жиров связывают с нарушениями чувствительности тканей к инсулину (гормону поджелудочной железы), эффектами которого в норме является расщепление сахара (глюкозы) и подавление расщепления жиров. И чем больше размеры адипозоцита, тем меньше его чувствительность к инсулину.
А далее все движется по кругу: чем ниже чувствительность жировых клеток к инсулину, тем больше этого гормона вырабатывает поджелудочная железа. Чем больше инсулина в крови, тем хуже окисляются пищевые жиры, тем больше жиров накапливается в адипозоцитах, последние вновь растут. Чем больше они растут, тем сильнее снижается чувствительность к инсулину.
Как видим, причина ожирения кроется не просто в переедании, а в переедании жиров. Углеводы и белки тут ни при чем. Чтобы получить жир, который отложится потом в жировом депо, необходимо съесть не менее 500 г крахмала и сахара, что называется, в один прием. Вряд ли даже самый выдающийся сладкоежка может с этим справиться.
Окислению пищевых жиров способствует активная мышечная работа, во время которой в мышцах значительно повышается уровень утилизации жиров. В условиях гиподинамии происходит обратный процесс. Прослеживается четкая связь между обездвиженностью и ожирением, развитие которого значительно ускоряется.
Гиподинамия является причиной всех случаев появления избыточной массы тела у беременных и кормящих женщин. Первые 2 года после появления ребенка являются критическими: ожирение развивается в 100 % случаев, если до беременности будущая мама уже имела небольшой излишек массы тела или наследственную предрасположенность к нему. По статистике, вес нарастает у двух мам из трех.
Способность к окислению пищевых жиров значительно снижается при приеме некоторых лекарственных средств, которые широко используются для лечения гипертонической болезни. К ним относятся препараты раувольфии (резерпин, раунатин, кристепин и др.) и бета-адреноблокаторы (анаприлин, пропранолол). Учитывая взаимосвязь ожирения и гипертонической болезни, полным больным их лучше избегать.
Характер взаимосвязи ожирения и гипертонии обусловлен развитием тканевой инсулинорезистентности (снижения чувствительности тканей к инсулину) и зависящей от нее гиперинсулинемии (повышенного уровня концентрации инсулина в крови). В целом этот механизм играет роль при всех заболеваниях, имеющих отношение к метаболическому синдрому. В случае же гипертонии инсулин усиливает обратное всасывание натрия в почках. При гиперинсулинемии натрий задерживается в организме и, по закону градиента, вместе с ним остается излишек воды. Жидкость в большем, чем в норме, количестве циркулирует в кровеносном русле, а натрий, если помните, повышает чувствительность гладких мышц стенок сосудов к сосудосуживающему влиянию адреналина. В результате мы имеем длительное и стойкое повышение артериального давления, которое характерно для гипертонической болезни.
Причинами снижения
