иметь в виду, если при выраженной тахикардии отсутствуют типичные признаки гемодинамической недостаточности миокарда и имеется энергетически-динамическая сердечная недостаточность. Обычно внимание к этой возможности привлекает также наличие струмы, блеска глаз и тремора. Следует дополнить клиническую картину собиранием анамнестических данных, так как исследования, подтверждающие диагноз (основной обмен, радиоактивный йод), не могут быть проведены.
Алкогольная интоксикация проявляется запахом алкоголя изо рта, делириозным состоянием, беспокойством, рвотой, одутловатым лицом. Дыхание замедленное, пульс учащен, зрачки расширены. У больных с алкоголизмом делирий развивается на 2–3 день после отмены алкоголя. Развитие делирия предотвращается применением бензодиазепинов при появлении предвестников (лихорадка, тремор, тахикардия, гипертензия). При развитии делирия препаратами выбора являются: у молодых людей диазепам (внутривенное введение), а у пожилых больных и больных с нарушениями функций печени – лоразепам, но при необходимости быстрого достижения эффекта предпочтительнее диазепам (по 5 мг каждые 5 мин до достижения эффекта). Описаны случаи необходимости введения 2640 мг диазепама для лечения тяжелого делириозного состояния. Дополнительно применяются – блокаторы и клонидин. Также в этих состояниях полезно применение нейролептиков (галоперидол, дроперидол).
При апоплексической коме (развивается при различных внутримозговых процессах) ведущим симптомом является гемиплегия или паралич отдельных групп мышц. Паралич появляется при повороте глаз и головы в сторону, противоположную парализованной: «больной смотрит на очаг поражения в мозгу». Рот перекошен в здоровую сторону: «курит трубку на больной стороне». На стороне гемиплегии приподнятая конечность быстро и тяжело падает на кровать, в то время как непораженная конечность медленно возвращается в исходное положение.
Кома при аддисоновой болезни (надпочечниковая кома, чаще развивающаяся при туберкулезе надпочечников, травме, инфекционных заболеваниях) встречается редко. Ведущий симптом – патологически низкое, часто не поддающееся измерению АД. Наряду с коллапсом этот симптом вызывается изменениями углеводного обмена (гипогликемия), нарушениями электролитного баланса и водного обмена. Внезапно появляются резкая бледность, холодный пот. Возбуждение быстро сменяется адинамией, затем больной теряет сознание. Появляется акроцианоз, кожа становится мраморной. На коже спины и конечностей обнаруживается пигментация в виде темных пятен и ярко-красной петехиальной сыпи. Тоны сердца глухие. Быстро наступает дегидратация и олигурия. В крови метаболический ацидоз, гипогликемия и повышение остаточного азота.
Лечение заключается в быстром введении глюкокортикостероидов в дозе 1 мг/кг. Дозу можно увеличить в 2–3 раза. Аналогичную дозу вводят внутримышечно. Для борьбы с дегидратацией вводят изотонический раствор натрия хлорида, а затем глюкозы.
Лекция
