морфологических изменений, длительность каждой составляет 1–2 месяца.
I фаза – мукоидное набухание межуточной ткани и коллагеновых волокон.
II фаза – фибриноидные изменения с дезорганизацией коллагеновых волокон, образованием бесструктурных полей, пропитанных фибрином.
III фаза – образование ашофталлалаевских гранулем с появлением околососудистых скоплений лимфоцитов и других клеток.
IV фаза – склероз (фиброз) с трансформацией клеток в гранулемах в фибробласты и постепенным формированием рубца.
Сердце является основным органом-мишенью при ревматизме. Деформация клапанов сердца приводит к формированию их недостаточности, затем – к сужению и деформации предсердно-желудочковых отверстий.
Развитие пороков сердца чаще происходит в виде сочетанных и комбинированных форм.
Классификация. В клинической классификации по Нестерову А. И. (1990 г.) учитываются:
1) фаза болезни (активная или неактивная с уточнением степени активности процесса – минимальная, средняя, высокая);
2) клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов;
3) характер течения заболевания (острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное);
4) состояние кровообращения (0, I, IIа, IIб, III степень нарушений).
Клиника. Первый период называется предревматизмом. Он длится 2–4 недели с момента окончания стрептококковой инфекции до начала проявлений заболевания. Ревматизм никогда не начинается на высоте инфекции.
Появляются: недомогание, утомляемость, потеря аппетита, сердцебиение, покалывание в суставах, гипергидроз, бледность кожи. Второй период представляет ревматическую атаку. Может появляться лихорадка с синдромами поражения суставов, сердца (ревмокардит первичный) и других органов. Третий период представляет длительный период клинических проявлений. Отмечается возвратный ревмокардит с прогрессирующим поражением сердца, формированием сложных пороков сердца.
Возможно воспаление всех оболочек сердца (панкардит), наиболее часто поражаются эндокард и миокард. Появляется тахикардия, реже брадикардия. Границы сердца нормальные или умеренно увеличенные. При аускультации выслушивается приглушенный I тон, мягкий систолический шум на верхушке (связан с миокардитом). Иногда может появляться III тон. При нарастании интенсивности шума возможно формирование недостаточности митрального клапана (не ранее 6 месяцев от начала атаки).
Происходит формирование новых дефектов клапанного эндокарда в виде сочетанных и комбинированных пороков сердца.
Диагностические критерии ревматизма по Киселю-Джонсу (в модификации Американской ревматологической ассоциации, 1982 г.). Выделяются большие и малые критерии течения заболевания.
К большим критериям относятся: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная
