style="font-size:15px;"> 1) Интересующую Вас проблему описываете с помощью нескольких словосочетаний, например (blood-brain barrier) neuropeptides или (prostatic gland) disease.
2) На основе этих сочетаний строите запрос в несколько самых известных в Вашей области знаний поисковых систем (таких как PubMed) и получаете несколько тысяч рефератов.
Конечно, Вы можете повысить точность запроса: (blood-brain barrier) physiology или (prostatic gland) disease drug, и каждое новое ключевое слово будет сокращать количество отобранных рефератов более чем на порядок. Но сумеете ли Вы сразу определить, что действительно является важным? Если Вы в этом не уверены, то вынуждены будете начинать с обрабоки огромного массива сведений.
Итак, в Вашем компьютере – несколько тысяч рефератов. Пора расширить список дескрипторов. В нашем примере в него теперь войдут не только blood-brain barrier, но и такие понятия, как P-glycoprotein, transport, influx, efflux, occludin, tight junctions и еще десяток слов и словосочетаний, а также фамилии (без инициалов) наиболее известных исследователей, работающих в данной области, например Abbott, Begley, Pardridge ит.д.
3) Задаете компьютеру выделить эти дескрипторы каким-нибудь ярким цветом.
4) Уменьшаете шрифт до такой степени, что становится трудно или невозможно читать не только текст, но даже названия рефератов.
5) Бегло просматриваете страницу за страницей, стирая рефераты, в которых плотность выделенных знаков существенно ниже средней.
Серьезный недостаток стандартных систем информационного поиска состоит в том, что они включают реферат в выборку, даже если заданный Вами дескриптор встречается в его тексте всего один раз. Очевидно, что это – мелкая необязательная деталь изложения, а темой исследования было нечто совсем другое, следовательно, реферат Вам не нужен.
В приведенном abstract'е интересующий нас термин (blood-brain barrier) встречается только единожды, и то ближе к концу текста. Очевидно, Вы мало что потеряете, если не будете читать этот реферат:
Role of hypothalamic histaminergic neurons in mediation of ACTH and beta-endorphin responses to LPS endotoxin in vivo Knigge U., Kjaer A., Jorgensen H., Gar-barg M., Ross C., Rouleau A., WarbergJ. Department of Medical Physiology, Panum Institute, University of Copenhagen, Denmark Neuroendocrinology. 1994 Sep; 60(3): 243 —51 The involvement of hypothalamic hista-minergic neurons in the mediation of the ACTH and beta-endorphin (beta-END) response to lipopolysaccharide (LPS) endotoxin was investigated in conscious male rats. LPS stimulated the release of ACTH and beta-END dose-dependently and increased the hypothalamic concentration of the histamine (HA) metabolite tele-methylhista-mine significantly and that of HA slightly, indicating an increased turnover of neuronal HA. Pretreatment with the HA synthesis inhibitor alpha-fluoromethyl-histidine administered intracerebroventricularly (i.c.v.) or intrape-ritoneally (i.p.) inhibited the ACTH and beta-END response to LPS about 60 %, whereas i.p. administration of the H3 receptor agonist R(alpha)methylHA, which inhibits HA synthesis and release, decreased the response about 50 %. Pretreatment with the H1 receptor antagonist mepyramine (67 micrograms x 2 i.c.v.) inhibited the hormone response to LPS about 50 %, while pretreatment with equimolar doses of the H2 receptor antagonists cime-tidine (67 micrograms x 2 i.c.v.) or ranitidine (83 micro-grams x 2 i.c.v.) had no effect on the LPS-induced release of ACTH and beta-END. When the H1 receptor antagonists mepyramine and cetirizine were administered i.p. in doses (10 mg/kg) which penetrate the blood-brain barrier the hormone response to LPS was inhibited 50 % and 30 %, respectively. Administered i.p. the H2 receptor antagonists had no effect on the hormone response to LPS. We conclude that hypothalamic histaminergic neurons in rats are involved in the mediation of the ACTH and beta-END response to LPS stimulation via activation of central postsynaptic H1 receptors.
Пример «от противного». Реферат явно соответствует теме поиска, и его надо скопировать и прочесть:
Eur J Pharmacol. 2002 Sep 13;451(2):149—55 Lack of effects of prolonged treatment with phenobarbital or phenytoin on the expression of P-glycoprotein in various rat brain regions Seegers U, Potschka H, Loscher W Department of Pharmacology, Toxicology and Pharmacy, School of Veterinary Medicine, Bunteweg 17 Building 218, D-30559 Hannover, Germany P-glycoprotein is an ATP-dependent drug transport protein that is predominantly found in the apical membranes of various epithelial cell types in the body, including the blood luminar membrane of the brain capillary endothelial cellsthat make up the blood-brain barrier. Increased P-glycoprotein expression in the blood-brain barrier has been described in epileptogenic brain tissue of patientswith pharmacoresis-tant epilepsy, suggesting that overexpression of P-glyco-protein may be involved in multidrug resistance of epilepsy. Themechanisms underlying the overexpression of P-glycoprotein
