работой с радиоактивными полезными ископаемыми в шахтах Центральной Европы и Западной Америки, связана с увеличением заболеваемости раком легких.
Торотраст, радиоактивный препарат, содержащий радиоактивный торий, использовался в радиологической диагностике с 1930 по 1955 г. Торотраст накапливается в печени и увеличивает риск возникновения нескольких типов рака печени, включая ангиосаркому, печеночноклеточный рак и холангиокарциному (рак из желчных протоков).
Радиоактивный йод, который используется для лечения некоторых болезней щитовидной железы, приводит к увеличению риска развития рака, который возникает через 15—25 лет после лечения. Риск такой терапии оценивается по характеру первичной болезни, терапевтическому эффекту и возрасту пациента.
Радиоактивное загрязнение
Особенно крупной катастрофой, связанными с массивным радиоактивным загрязнением, является авария на Чернобыльской атомной электростанции в 1986 г., когда в атмосферу попали радиоактивный йод и ряд других радиоактивных изотопов, что привело к поражению десятков тысяч людей.
Памятна атомная бомбардировка Хиросиме и Нагасаки, после которой у людей значительно увеличилась заболеваемость лейкемией и раком молочной железы, легких и щитовидной железы. Жители Маршальских островов случайно подверглись воздействию радиоактивных осадков во время атмосферного испытания ядерной бомбы на юге Тихого океана. Радиоактивные осадки были богаты радиоактивным йодом, что привело к развитию множественных новообразований щитовидной железы.
Вся доза облучения, получаемая человеком при рентген– и радиоизотопных исследованиях, исходящая от атомных электростанций и т. п. в настоящее время составляет менее 1% от общего облучения; остальная доза приходится на излучения радиоактивных пород, непосредственно Земли и космических лучей (на неустранимое фоновое излучение).
3. Генетический онкогенез
В большинстве случаев генетическая предрасположенность к развитию новообразований возникает из-за унаследованной потери одного или нескольких генов подавления (супрессии) опухоли. Гены супрессии опухолей кодируют синтез веществ, регулирующих рост тканей. Потеря обеих генов, как правило, приводит к развитию опухолей. Потеря даже одного гена р53 приводит к нарушению и снижению функции клеток и неоплазии.
Таблица 1. Гены супрессии опухолей у человека
Новообразования с наследованием по законам Менделя
Ответственные за возникновение опухолей гены могут быть доминантными или рецессивными. Если ген является доминантным, то осуществляется синтез молекул, вызывающих образование опухоли. Если ген является рецессивным, то для развития опухоли необходимо отсутствие нормальных генов, необходимых для поддержания нормального контроля над ростом.
Ретинобластома
