style="font-size:15px;"> Аускультативно выслушивается типичный систолический щелчок и поздний систолический шум. Для определения необходимо проводить пробу с физической нагрузкой или нитроглицерином.
Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование: выявление признаков нарушения реполяриза-ции, депрессии зубца ST во II, III, аVF, левых грудных отведениях, инверсии зубца Т, нарушений ритма и проводимости.
Проводятся фонокардиографическое исследование, холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение 24–48 ч, ЭхоКГ-исследование, ангиография левых отделов сердца, функциональные пробы с физической нагрузкой или нитроглицерином для определения степени толерантности.
Течение. При бессимптомном и легком течении заболевание протекает длительно, без прогрессиро-вания, при среднетяжелом и тяжелом течении – длительно, с прогрессированием.
Дифференциальная диагностика. Аномалии развития митрального клапана, дополнительныме створки (до 3–4), дополнительная хорда.
Лечение. При бессимптомном течении необходимо проведение периодические осмотры каждые 2–3 года.
Используются b-блокаторы в средней дозировке. Антибиотикотерапия перед малыми и большими хирургическими вмешательства. Антиаритмические препараты!а (хинидин, новокаинамид) при суправентри-кулярных нарушениях ритма и I6 группы (мексилетин, токленид) при желудочковых аритмиях.
Прогноз. При неосложненном течении – благоприятный, при осложненном течении – серьезный.
12. ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Недостаточность митрального клапана – неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата.
Этиология. Органические поражения створок клапанов или хорд при атеросклерозе, ревматизме (до 75 %), инфекционном эндокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, реже – при висцеральных формах ревматоидного артрита.
Патогенез. В результате неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Происходит тоногенная дилатация и гипертрофия левого предсердия. Левое предсердие теряет мышечный тонус, внем повышается давление. Наступает пассивная (венозная) легочная гипертензия.
Клиника. Увеличение границ сердца во всех направлениях.
На первом этапе происходит компенсация клапанного дефекта, жалоб не предъявляется. При развитии пассивной (венозной) легочной гипертензии с застоем в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, которая заканчивается формированием правожелудочковой недостаточности.
Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-иссле-дование, допплер-ЭхоКГ-исследование.
Лечение. Консервативное лечение проводится при основном заболевании и сердечной недостаточности. Хирургическое лечение предусматривает протезирование митрального клапана.
