того, отеки могут развиваться в результате применения некоторых гормональных лекарственных препаратов (вазопрессина, эстрогенов), при беременности, у новорожденных, когда ребенок рождается в состоянии физиологической гипергидратации (отек новорожденных). Особенно отеки выражены у недоношенных детей. Физиологическая убыль массы, наблюдающаяся в первые дни жизни, в значительной степени объясняется уменьшением чрезмерно увеличенного содержания внеклеточной жидкости в организме. Помимо физиологической гипергидратации, у новорожденных могут наблюдаться отеки, возникшие внутриутробно вследствие интранатальных заболеваний плода при тяжелых соматических и инфекционных болезнях матери.
Отеки могут быть обусловлены и наследственными факторами. Именно в детском возрасте наиболее часто имеют место проявления наследственного ангионевротического отека, связанного с дефицитом ингибитора С1-эстеразы, регулирующего активность C1-фракции комплемента и калликреина, и появлением в плазме больных особого кинина, отличающегося от брадикинина и способного увеличивать проницаемость сосудов. Наследственный ангионевротический отек чаще всего возникает при физических нагрузках, стрессовых состояниях и локализуется в подкожной клетчатке и коже, во внутренних органах, в слизистой и подслизистой дыхательных путей.
Развитие отеков является результатом действия ряда, как правило, взаимосвязанных патогенетических механизмов, главными из которых являются следующие.
1. Повышение гидростатического (венозного) давления внутри сосудов. Последнее может быть связано как с увеличением сопротивления к венозному оттоку при недостаточности кровообращения, сдавлении, закупорке, сужении вен, так и расширением артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящим к увеличению притока крови и резкому повышению внутрикапиллярного давления. Возрастание гидростатического давления ведет к увеличению площади фильтрации в артериальной и венозной частях капилляра и нарушению реабсорбции воды в сосудистое русло.
2. Снижение онкотического давления плазмы крови в сосудах вследствие гипоальбуминемии. При этом уменьшается способность белков плазмы удерживать жидкость внутри сосудов, усиливается фильтрация из артериальной части капилляра и резко ухудшается реабсорбция жидкости в венозной части капилляра.
3. Повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием ряда биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), токсических веществ (яда змей, насекомых, бактериальных токсинов, БАВ), выраженной гипоксии. Причинами повышения проницаемости сосудистой стенки могут быть также перерастяжение капилляров (например, при артериальной гиперемии), повреждение эндотелиальных клеток (при ацидозе), нарушение структуры базальной мембраны. Указанный механизм обуславливает усиление выхода жидкости и мелкодисперсных белков через поврежденную стенку капилляра в интерстициальное пространство, что приводит к повышению гидростатического
