реагировать на стрессовые воздействия.
Периферические лимфоидные органы, такие как селезенка и лимфоузлы, с возрастом не претерпевают изменений в размерах. Продукция стволовых клеток хорошо сохраняется в зрелом возрасте. Обмен цинка, который играет существенную роль в иммунокомпетенции, в старости снижается. Поэтому очень важно включать в свой рацион достаточное количество продуктов, содержащих цинк (пшеничные отруби, печень телячья жареная, угри вареные, говядина, дрожжи, кедровые орехи, сыр пармезан, желток яичный, анчоусы, куриное мясо, молоко цельное). Иммунная и нервная системы связаны через эндокринную систему. Это взаимодействие осуществляется главным образом циркуляцией гуморальных факторов посредством эпифизарногипоталамо-гипофизарной системы.
Гормоны и нейромедиаторы достигают лимфоидных органов через кровь или прямые связи с вегетативной нервной системой. Установлено, что некоторые иммуномодуляторы, в частности витамин Е, калорийно ограниченная диета и физические упражнения, вакцины, пептидные препараты тимуса могут восстанавливать компетентность иммунных клеток в стареющем организме и увеличивать продолжительность жизни.
Гипофиз продуцирует гормон роста, который стимулирует обмен жирных кислот, синтез ДНК, РНК и белков, участвует в регуляции деления клеток. С возрастом ночной пик секреции гормона роста снижается.
Гипоталамус регулирует секрецию гормона роста двумя гормонами, один из которых вызывает его секрецию, а другой угнетает. Гормон роста стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток сосудистой стенки, образование трубок и ангиогенез в целом. Снижение его продукции с возрастом является существенным фактором сосудистой недостаточности.
Старение гипоталамуса затрагивает и такой важный регуляторный механизм, как контроль потребления пищи, то есть центры аппетита и насыщения, находящиеся в гомеостатических отношениях с другими компонентами системы регуляции обмена энергии в организме.
Существует нейроэндокринологическая (элевационная) теория старения, согласно которой с возрастом происходит повышение порога чувствительности гипоталамуса к гомеостатическим сигналам.
Следствием такого возрастного изменения является нарастание содержания жира в теле, снижение чувствительности тканей к инсулину (предиабет) и развитие атеросклероза.
В. М. Дильман считал, что старение не запрограммировано, а является побочным продуктом генетической программы развития, и поэтому старение возникает с закономерностью, свойственной генетической программе.
Из онтогенетической модели возникновения болезней следует, что их развитие можно затормозить, если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма, то есть к 20–25 годам. Если замедлить скорость старения, то можно увеличить продолжительность жизни человека.
