в тупик. Точно сказать, какой именно опыт будет соответствовать появлению на гене той или иной метки, которая изменит активность гена, невероятно сложно. Некоторые люди страдают ожирением без всякого стресса, переизбытка сахара и так далее. В результате невозможно сколько-нибудь точно предсказать, как прошлый или будущий опыт изменит активность ваших генов. Облако причин, которое окружает столь внезапный высокий рост голландцев, относится и к большому числу аспектов эпигенетики. Что-то создает метиловые метки, но метка материальна, а это «что-то», что ее создало, не материально. Токсин, который содержится в окружающей среде, может вызвать эпигенетические изменения, но это же может сделать и сильная эмоция, например, страх, по крайней мере у мышей.
Если посмотреть глубже, базовое предположение о материальности причин эпигенетических меток оказывается сомнительным. Это целый спектр жизненного опыта, от физического взаимодействия до эмоциональных реакций, которые управляют химическими изменениями тех или иных генов и оставляют на них метиловые метки. Как вы помните, метиловая метка – это наиболее изученный метод, которым эпигеном изменяет ген, и размеры ее невероятно малы. Химически метильная группа по размерам не больше атома углерода, связанного с тремя атомами водорода. Метки метилирования только для пары оснований Ц (цитозин) напоминают рыб-прилипал у акульего брюха, а молекула цитозина в сорок раз больше. Доказано, что при изменении ДНК большим количеством метильных меток некоторая ее часть отключается. Кажется, мы нашли самую маленькую куклу, которая включает и выключает больших. Девяносто процентов изменений в ДНК, связанных с заболеванием, расположены на переключаемых участках гена. Более того, эпигенетика оказывает существенное воздействие на внутриутробное развитие, поведенческие и личностные особенности и склонность к заболеваниям помимо генов и мутаций, которые мы наследуем от родителей.
Образ жизни, который вела ваша мать, когда была беременна вами, может отразиться на активности ваших собственных генов и спровоцировать риск развития тех или иных заболеваний через десятки лет. Канадские исследователи из Университета Летбриджа поместили взрослых крыс в условия постоянного стресса, а затем наблюдали за их потомством. У самок следующего поколения крыс детеныши рождались недоношенными. Даже самки поколения, последовавшего за ним, приносили недоношенное потомство, хотя их стрессу не подвергали. Исследователи предположили, что причины этому кроются в эпигенетике. Точнее, они предположили, что эпигенетические изменения, которые обусловлены стрессом, затрагивают микро-РНК[2], крошечные сегменты РНК, которые производит геном и которые регулируют активность генов.
Если не рассматривать возможные аномалии, которые станут предметом медицинских исследований, переключение объясняет, как мы стали такими, какие мы есть. Это основа путешествия, в котором оплодотворенная яйцеклетка
Примечание. ДНК между генами раньше называли «мусорной ДНК». Теперь же мы знаем, что эта ДНК (или межгенная ДНК) может служить для выработки крошечных молекул под названием микро-РНК, которые контролируют активность генов во всем геноме.
