травмы (особенно тупая травма живота);
– метаболические нарушения – почечная недостаточность, увеличение количества кальция в сыворотке крови, гипертриглицеридемия, трансплантация почки, а также острая жировая недостаточность у беременных;
– инфекционные заболевания – вирусный гепатит, аскаридоз, эпидемический паротит и др.;
– медикаменты, обладающие доказанным токсическим действием (сульфаниламиды, тетрациклины, эстрогены, тиазидные диуретики, азатиоприн, меркаптопурин, фуросемид, диданозин и т. д.) или с возможным токсическим действием (салицилаты, парацетамол, эритромицин, метронидазол, метилдофы, нитрофурантоин и др.);
Согласно статистике, от 30 до 75 % больных ранее имели в анамнезе какие-либо заболевания желчевыводящих путей, в том числе страдали от желчнокаменной болезни.
– нарушение кровоснабжения поджелудочной железы, которое может возникнуть в результате операций на сердце, на фоне системных некротических васкулитов, ромботической тромбоцитопенической пурпуры (заболевание сосудов) и т. д.;
– другие острые хирургические заболевания органов брюшной полости, например пенетрирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
– обтурация фатеровой ампулы;
– раздвоенная поджелудочная железа;
– злоупотребления жирной и острой пищей. Однако до конца причины развития острого панкреатита не выяснены.
У пожилых людей острый панкреатит может развиваться на фоне нарушений кровообращения, сопровождающихся тромбозами, атеросклерозом сосудов, эмболией, что приводит к нарушению кровоснабжения поджелудочной железы и вызывает воспаление.
Патогенез
В результате различных факторов происходит увеличение давления в протоке поджелудочной железы, нарушается ее кровообращение, снабжение кислородом, иннервация. Это приводит к тому, что выделяемые органом ферменты выходят за пределы протока, попадают на ткани поджелудочной железы и вызывают их повреждение.
Острый панкреатит чаще поражает людей пожилого возраста, склонных к полноте, а также женщин.
В этом процессе участвуют липолитические ферменты: липаза и фосфолипаза А. Последняя приводит к разрушению мембран клеток, благодаря чему в них попадает липаза, усиливающая расщепление жировых веществ, входящих в состав клеток. Таким образом формируются очаги жирового некроза, вокруг которых образуется демаркационный вал – участок, отграничивающий воспаленные участки от здоровых клеток.
Если патологический процесс дальше не развивается, говорят о жировом панкреонекрозе. Если патологический процесс продолжает развиваться, поджелудочная железа вместо трипсиногена начинает вырабатывать фермент трипсин. Он способствует активизации других предшественников ферментов, вырабатываемых органом. Это усиливает самопереваривание поджелудочной железы и вызывает разрушение окружающих ее тканей.
Воспаление поджелудочной железы сопровождается острой
