мышам MPTP, они начинали стабильно демонстрировать симптомы паркинсонизма, а значит, теперь у исследователей появилась «мышиная модель» болезни Паркинсона, на которой они могли пробовать новые лекарства и методы терапии для проверки их надежности и эффективности. Второе вещество, 6-OHDA, инъецированное в мозг крысам, тоже приводило к потере дофамина и синдрому паркинсонизма. Позднее 6-OHDA был обнаружен в организме людей, страдающих болезнью Паркинсона[66].
Важнейшее исследование Дженнифер Тиллерсон и ее коллег из Института неврологии при Техасском университете в Остине с использованием животных моделей MPTP и 6-OHDA показывает, что умеренное количество упражнений на «беличьем колесе» – если они начинаются в один день с введением вещества, истощающего дофамин в базальных ядрах, – защищает их дофаминовую систему от разрушения. Эти животные с симптомами болезни Паркинсона выполняли умеренный объем упражнений после приема соответствующих веществ. Они сохранили способность двигаться и смогли полностью восполнить ущерб от токсинов[67], если выполняли упражнения по два раза в день. Благотворный эффект сохранялся от девятнадцати дней до четырех недель после окончания упражнений. На этом этапе мозг животных был подвергнут анализу. Было установлено, что дофаминовая система в черной субстанции лучше сохранилась у животных, выполнявших упражнения, по сравнению с теми, кто упражнениями не занимался. Этот эксперимент стал поразительным подтверждением того, что Джон Пеппер испытал на себе: если приступить к упражнениям на достаточно раннем этапе болезни и выполнять их постоянно, то моторные функции сохраняются. (Тот факт, что мозг животных больше не выглядел как у больных паркинсонизмом, должен сделать Пеппера осторожным в предположении, что после его смерти сканирование мозга докажет скептикам истинность его заболевания. Возможно, что нейропластические упражнения, которые он выполнял, обеспечат относительную сохранность его дофаминовой системы, как у этих подопытных животных.)
Другим крупным прорывом стало обнаружение того факта, что во время выполнения физических упражнений у животных с симптомами БП вырабатываются два вида факторов роста: GDNF (глиальный нейротрофический фактор) и BDNF (мозговой нейротрофический фактор), обеспечивающие формирование новых связей между клетками мозга.
Майкл Зигмонд из Питтсбургского института нейродегенеративных заболеваний, мировой лидер в области исследований болезни Паркинсона и роли упражнений в поддерживающей терапии, пишет: «Наши собственные результаты – как опубликованные, так и неопубликованные – не оставляют сомнений: регулярные пробежки в сочетании с обогащенной средой резко снижают потерю DA (дофаминовых) клеток[68] как у крыс, обработанных 6-OHDA, так и у обезьян и мышей, обработанных MPTP; сходные результаты были получены и другими исследователями».
С помощью крыс, мышей и мартышек на «беличьем колесе» доктор Зигмонд продемонстрировал, что
Позднее 6-OHDA был обнаружен в организме людей, страдающих болезнью Паркинсона. – K. Jellingeret al., “Chemical Evidence for 6-Hydroxydopamine to Be an Endogenous Toxic Factor in the Pathogenesis of Parkinson’s Disease”,
Эти животные с симптомами болезни Паркинсона… смогли полностью восполнить ущерб от токсинов. – J. L. Tillerson et al., “Exercise Induces Behavioral Recovery and Attenuates Neurochemical Deficits in Rodent Models of Parkinson’s Disease”,
…регулярные пробежки в сочетании с обогащенной средой резко снижают потерю DA (дофаминовых) клеток. – Zigmond et al., “Triggering Endogenous Neuroprotective Processes, S42–45, S43.
