акта на другой. Пациенты с симптомами болезни Паркинсона часто «застывают», когда пытаются переключиться на новое действие. Больной человек на прогулке может увидеть линию или камешек на мостовой и застыть на месте, не в силах переступить через него, так как для этого нужно изменить длину шага.
28
…около 80 % дофамина в нашем мозге сосредоточено… в части мозга, известной как базальное ядро. – Kandel et al., Principles of Neural Science, p. 862.
29
Предшественники дофамина – вещества, которые легко метаболизируются организмом непосредственно в дофамин.
30
Недавние открытия Хейко Брака дают интересные намеки на патогенез болезни Паркинсона, всколыхнувшие научное сообщество. Есть предположение, что болезнь может зарождаться в желудочно-кишечном тракте, потом воздействовать на ближайшую к позвоночному столбу область мозга и, наконец, подниматься наверх, затрагивая черную субстанцию. Это объясняет, почему пациенты часто имеют симптомы, связанные со стволом головного мозга. Мы подробнее обсудим эту проблему в главе 7.
31
…лекарственная дискинезия является результатом нежелательных нейропластических изменений в синапсах головного мозга. – B. Picconi et al., “Loss of Bidirectional Striatal Synaptic Plasticity in L-DOPA – Induced Dyskinesia”, Nature Neuroscience 6, no. 5 (2003): 501–6. Авторы назначили крысам с болезнью Паркинсона долговременное лечение L-дофой. Крысы, у которых развилась дискинезия, имели «измененную синаптическую пластичность», «аномальное сохранение информации в кортикостриальных синапсах» и нейрохимические отклонения. Здоровый мозг способен как укреплять, так и ослаблять свои синапсы. Ослабление необходимо для забывания или ликвидации ненужных связей, вероятно, с целью освобождения места и перестройки связей для новых видов деятельности. Один из видов ослабления нейронных связей называется синаптической депотенциацией. Авторы статьи отметили, что «особи с дискинезией не проявляли способности к депотенциации. Такая утрата реверсивной пластичности в кортикостриальных синапсах могла привести к сохранению избыточной моторной информации, которая в обычных случаях подлежит стиранию, что приводит к развитию и/или проявлению аномальных моторных схем» (стр. 504).
32
«…не найдено никаких возможностей…» – Poewe, “Natural History of Parkinson’s.”
33
…«заклинивает» ненормально активные нейронные сети. – J. Bugaysen et al., “The Impact of Stimulation Induced Short-Term Synaptic Plasticity on Firing Patterns in the Globus Pallidus of the Rat”, Frontiers in Systems Neuroscience 5 (article 16) (2011): 1–8.
34
…активно занимались быстрой ходьбой… тоже заболевали, но симптомы появлялись значительно медленнее. – T. Y. C. Pang et al., “Differential Effects of Voluntary Physical Exercise on Behavioral and BDNF Expression Deficits in Huntington’s Disease Transgenic Mice”, Neuroscience 141, no. 2 (2006): 569–84.
35
…маленькую книжку Пеппера. – J. Pepper, There Is Life After Being Diagnosed with Parkinson’s Disease (South Africa: John Pepper and Associates CC, 2003). Впоследствии он переиздал книгу под названием Reverse Parkinson’s Disease (Pittsburgh: Rose Dog Books, 2011).
36
…из четырех главных симптомов. – Почти во всех справочниках по неврологии написано, что болезнь Паркинсона имеет
