style="font-size:15px;"> Как инсулин, ИФР-1 является мощным стимулом старения. Исследования показали, что животные с сокращенной выработкой ИФР-1 живут дольше и меньше болеют по сравнению с животными с высоким уровнем гормона.
Человеческий гормон роста (СТГ) выступает в роли «мессенджера» для ИФР-1. Выработанный гипофизом, СТГ стимулирует образование и выделение ИФР-1, которые отвечают за анаболический эффект и рост, приписываемые СТГ. Таким образом, ИФР-1 говорит Вашему телу расти, заставляя клетки размножаться. Этот процесс делает организм сильнее, а значит, требует больших затрат.
Исследования, проведенные на группе людей, страдающих редкой формой карликовости (синдром Ларона) и живущих в отдаленных частях Эквадора, подтвердили связь между ИФР-1 и заболеванием (4). Ученые по всему миру были шокированы, когда выяснилось, что люди с синдромом Ларона живут дольше и практически не подвержены диабету и раку.
В течение пяти лет ученые наблюдали 99 человек с синдромом Ларона и не зафиксировали ни единого случая диабета и только один случай рака, причем пациент смог победить заболевание. Исследователи сравнили эти результаты с результатами их почти 1 000 родственников с нормальным ростом и обнаружили, что уровень смертности от рака среди них составлял один из пяти. Более того, 5 % их родственников умерли от диабета. Хотя люди с синдромом Ларона склонны к ожирению, они имеют высокую чувствительность к инсулину. Эти удивительные открытия получили подтверждение после изучения группы людей с синдромом Ларона, живущих в Европе.
Изучив анализ крови пациентов с синдромом Ларона, ученые к своему большому удивлению обнаружили высокий уровень СТГ. Но позднее все прояснилось: рецепторы СТГ имели мутации. Иными словами, у этих людей не происходил ответ на СТГ при выработке ИФР-1. Большинство исследователей, да и простых людей, поразил факт того, что нехватка ИФР-1 способна коренным образом повлиять на два самых страшных заболевания развитого мира.
(Механистическая) мишень рапамицина у млекопитающих (MTOR)
mTOR, о которой я упоминал в главе 2, – это сложный белок, который является самым важным сигнальным путем в организме. Он был открыт совсем недавно в процессе получения противоракового препарата рапамицина из бактерии, обнаруженной на острове Пасхи в конце 1960-х годов (5). Многим врачам в период обучения не дают никакой информации об этом жизненно важном белке, в то время как он служит ключевым механизмом роста мышц у млекопитающих. При отсутствии стимуляции mTOR подает сигналы находящимся в его распоряжении клеткам к запуску процессов восстановления и оздоровления, включая аутофагию (устранение клеточного мусора) и репарацию ДНК. Также происходит активация межклеточных антиоксидантов и белка теплового шока (БТШ). Когда сигнальный путь «включен», (обычно это происходит в случае переизбытка белка), клетка вынуждена расти и размножаться, что подавляет большинство механизмов восстановления и регенерации клеток и митохондрий.
mTOR – это белок,
