нарушения при диабете многообразны и не исчерпываются нарушением синтеза миелина. Интересна теория активация полиолового пути, ведущего к повышению синтеза сорбитола из глюкозы под действием фермента альдозоредуктазы. Далее под действием сорбитолдегидрогеназы из сорбитола образуется фруктоза. В норме только 1–2% глюкозы превращается в сорбитол, а в условиях гипергликемии этот переход увеличивается в 7-10 раз. Данные литературы свидетельствуют, что активизация полиолового пути влияет на внутриклеточное образование окиси азота (N0) – вещества, играющего важнейшую роль в регуляции сосудистых реакций. При уменьшении концентрации данного высокоактивного радикала снижается кровоснабжение нервной ткани, тем самым, приводя к замедлению скорости проведения возбуждения по нервному волокну. Вполне понятным, с учетом сосудистых и обменных нарушений, становится участие в патологических процессах всех нервных тканей, в том числе головного и спинного мозга. Диабетическая энцефалопатия (системное повреждение головного мозга) так же тесно сопутствует сахарному диабету, как и диабетическая полинейропатия.
Важно отметить, что повреждения мелких сосудов с картиной микроциркуляторных расстройств – неотъемлемое свойство сахарного диабета. Основная роль повреждающего фактора при микроциркуляторных нарушениях отводится увеличению образования конечных продуктов гликирования (соединения глюкозы с белками), которое приводит к нарушению структуры базальной мембраны капилляров. Одновременно, при диабете в больших количествах образуются липопротеиды низкой плотности (ЛГТНП), которые накапливаются в сосудистой стенке. Под влиянием перекисного окисления липидов, образуются свободные радикалы, которые обладают деструктивным действием в отношении внутренней оболочки артерий (эндотелия), а также уменьшают синтез простациклина, обладающего сосудорасширяющими свойствами и являющегося физиологическим ингибитором агрегации тромбоцитов. Этот сложный каскад обменных нарушений объясняет раннее развитие атеросклероза у больных сахарным диабетом.
В результате, более 50 % людей с сахарным диабетом страдают диабетической полинейропатией, проявления которой зависят от типа заболевания, продолжительности периодов выраженной гипергликемии и многих других особенностей течения диабета.
Клинически диабетическая полинейропатия проявляется снижением чувствительности в дистальных отделах ног и рук, снижением ахилловых и коленных рефлексов, появлением слабости мышц. Снижение чувствительности может сопровождаться онемением или покалыванием. Самые длинные нервы наиболее уязвимы, поэтому симптомы сначала возникают в стопах, пальцах или голенях. Позже может произойти общая потеря чувствительности, которая начинается от кончиков пальцев ног и распространяется вверх. Боль, вызванная поражением нервов, может чувствоваться даже в руках и плечах. Проявлением нейропатии могут также быть и трофические нарушения – сухость и истончение
