возраста абсолютно стабилен в течение ночи и составляет непосредственно перед завтраком 4,3 ммоль/л (77 мг%). После завтрака концентрация глюкозы повышается, достигая 7,0 ммоль/л (126 мг%) в течение 30 минут, затем снижается, достигая показателя 5,5 ммоль/л (100 мг%) в течение почти такого же времени. Базальная (постоянно действующая) секреция инсулина осуществляется непрерывно и обеспечивает превращение свободно циркулирующей в крови глюкозы в гликоген (физиологический запас углеводов). Все эти биохимические процессы проходят в печени и в периферических тканях (мышцы, жировая ткань).
Необходимо отметить, что в норме β-клетки быстро адаптируются к снижению чувствительности к инсулину на уровне печени или периферических тканей, повышая секрецию инсулина в нужное время и предотвращая резкое повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемии) натощак. При сахарном диабете 2-го типа гипергликемия натощак развивается в случаях недостаточной функции β-клеток в плане производства и секреции инсулина, необходимого для преодоления инсулинорезистентности. Следует отметить, что гипергликемия при сахарном диабете 2-го типа после 12–14 часового голодания (натощак), в основном, зависит от значительного увеличения (40-140 %) скорости продукции глюкозы печенью (Gerich J. E., 1991, De Fronzo R. A., 1992). Известно, что после еды (постпрандиальный период) глюкоза попадает в кровь непосредственно из усвоенных с пищей углеводов, а затем распределяется, в основном в скелетные мышцы. Процесс распределения и усвоения глюкозы тканями и обеспечивается инсулином. Но для этого специализированные клетки поджелудочной железы должны иметь способность к быстрому увеличению продукции инсулина, чего и не хватает больным, страдающим сахарным диабетом 2-го типа. Это обстоятельство приводит к резкому повышению концентрации глюкозы в крови после еды (постпрандиальная гипергликемия).
Важно, что постпрандиальная гипергликемия может развиваться и существовать в течение нескольких лет до развития и появления гипергликемии натощак и до появления первых клинических признаков сахарного диабета, поэтому так важно измерять сахар крови не только натощак, но и через 2 часа после еды.
Очевидно, что у больных сахарным диабетом 2-го типа повышение секреции инсулина в ответ на прием пищи замедлено и ослаблено. А у некоторых пациентов инсулиновый ответ на прием пищи вообще отсутствует – очевидная слабость эндокринных клеток поджелудочной железы.
Известно, что существуют и неглюкозные стимулы секреции инсулина, такие как аминокислоты, свободные жирные кислоты и гормоны, механизмы нервной регуляции. Но главным стимулом для выработки инсулина, остаётся глюкоза, попадающая в кровь в результате переработки пищи.
Инсулинорезистентность периферических тканей имеет важное значение в развитии сахарного диабета 2-го типа. Инсулинорезистентность – это нарушение биологического ответа чувствительных клеток тканей на воздействие инсулина при достаточной его концентрации в крови. Клинически наиболее важна потеря чувствительности к инсулину на уровне
