и чтобы понять весь процесс до конца, нам нужно посмотреть на то, как мозг управляет чувством голода.
Гипоталамус – это зона мозга, где располагается множество центров, отвечающих за разные функции. Гипоталамус – нечто вроде внутреннего термостата. Путем секреции гормонов, которые, в свою очередь, стимулируют гипофиз, гипоталамус контролирует голод – как и температуру тела, материнский инстинкт, возбуждение, жажду, усталость, сонливость и ритм сердца. Это важный командный центр, который поддерживает баланс в различных ситуациях. Находится он прямо за стволом мозга, о котором мы поговорим чуть ниже.
Сейчас я хочу обратить ваше внимание на один конкретный гормон и на то, как он влияет на способность гипоталамуса поддерживать баланс питания. Этот гормон называется лептин.
История лептина переносит нас в 1949 год, когда несколько мышей в популяции с нормальным весом выросли сильно отличающимися от своих сородичей из того же помета{35}. К разочарованию ученых, эти странные мыши не были ни активными, ни любопытными: они не бегали по клетке, как обычные грызуны. По факту, они вообще практически не двигались. Не двигались… но ели. Они просто сидели возле кормушки с едой весь день напролет. И хотя всю их пищу составлял универсальный корм, они вели себя так, словно никогда не наедались досыта. Вскоре они выросли и стали очень, очень толстыми. Они так любили есть, что передвигались, только если передвигалась в другое место кормушка. Тогда они медленно ковыляли через клетку, валились возле кормушки и продолжали есть. Ученые осознавали, что у этих мышей есть какое-то базовое отклонение от нормы, но не могли понять, в чем же дело, так что продолжали разводить популяцию, пока дефект не был обнаружен. В 1994 году, после восьми лет работы с «неправильными» жирными мышами, Джеффри М. Фридман из Лаборатории молекулярной генетики Рокфеллеровского университета разгадал загадку. Тогда в 1949 году случайная мутация частично изменила особый рецессивный мышиный ген, который способствует ожирению. Фридман и его коллеги шли по следу из «генетических крошек», выясняя, как именно действует этот ген{36}. Оказалось, что он производит специальный гормон, сигнализирующий мозгу, что мышь должна перестать есть и начать двигаться. Фридман и его коллеги назвали этот ген лептином (от греч. Λεπτо́ς – тонкий).
Были ли эти мыши морально неполноценными? Глупыми? Ленивыми? Им нужна была образовательная кампания, которая научит их контролировать питание и заниматься физкультурой? Ничуть. Им просто был нужен лептин. Как оказалось, без лептина мозг полагает, что организм голоден постоянно, и никогда не поверит, что это безопасно – перестать есть и начать двигаться. Только лептин может сказать: «Ну все! Ты наелся, теперь вперед – строить, возделывать земли, рожать детей!»
И конечно, получив несколько инъекций лептина, мыши потеряли интерес к еде, стали
Ingalls, A. M., Dickie, M. M., & Snell, G. D. (1996). Obese, a new mutation in the house mouse.
Zhang, Y., Proenca, R., Maffei, M., Barone, M., Leopold, L., & Friedman, J. M. (December 1994). Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue.
