Полуденный бес. Анатомия депрессии. Эндрю Соломон

Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Полуденный бес. Анатомия депрессии - Эндрю Соломон страница 23

Полуденный бес. Анатомия депрессии - Эндрю Соломон Психика и психология

Скачать книгу

повышается уровень гормона, управляющего секрецией щитовидной железы (thyroid releasing hormone, TRH); нарушается функция мозжечковой миндалины и, иногда, гипоталамуса (области мозга); изменяется уровень мелатонина (гормон, который в эпифизе вырабатывается из серотонина); повышается уровень пролактина (производная молочной кислоты, вызывающая у подверженных тревожности приступы паники); сглаживается суточная температурная кривая; меняется суточное выделение гидрокортизона; нарушается взаимодействие между таламусом, базальными ганглиями и лобными долями (другие функциональные центры мозга); нарастает приток крови к лобной доле доминантного полушария; снижается приток крови к затылочной доле (которая контролирует зрение); понижается секреция желудка. Трудно разобраться во всех этих явлениях. Что именно приводит к депрессии, что является симптомом, а что – просто сопутствующим явлением? Вы можете думать, что повышение уровня TRH свидетельствует, что TRN вызывает неприятные ощущения, однако высокие дозы этого гормона нередко успешно лечат депрессию[49]. И выясняется, что тело начинает вырабатывать много TRN именно для защиты от депрессии. И поэтому TRN, который по сути не является антидепрессантом, полезно принять сразу после тяжелого депрессивного приступа, потому что мозг, пораженный депрессией, становится особо восприимчив ко всему, что может облегчить это состояние. Клетки мозга с готовностью меняют свои функции, и во время депрессивного приступа соотношение между патологическими изменениями (вызывающими депрессию) и адаптивными (борющимися с ней) определяет, станет вам лучше или нет. Если вы принимаете лекарства, стимулирующие адаптивность или добавляющие адаптивные факторы в количестве, достаточном, чтобы подавить патологические факторы, то депрессивный цикл разорвется и ваш мозг вернется к нормальной работе.

      Чем больше у вас наблюдалось депрессивных эпизодов, тем более вероятно, что они повторятся, и с течением времени они становятся все тяжелее и возвращаются чаще[50]. Это нарастание – ключ к пониманию течения болезни. Начальный эпизод депрессии обычно бывает спровоцирован какими-то событиями, пережитой трагедией; и предрасположенные к депрессии люди похожи, по наблюдению Кей Джеймисон, талантливого психолога, чьи научные и популярные труды сильно повлияли на понимание расстройств настроения, «на сухой, сложенный пирамидкой хворост, ничем не защищенный от неожиданных искр, которые подбрасывает жизнь»[51]. Наступает момент, когда приступы приходят вне зависимости от обстоятельств. Если у подопытного животного ежедневно вызывать судороги, появляется автоматизм, и судороги регулярно случаются, даже если их ничем не вызывать[52]. Точно так же и мозг, испытавший несколько раз депрессию, будет вновь и вновь возвращаться к ней. Поэтому можно предположить, что даже вызванная страшной трагедией депрессия полностью меняет структуру и биохимию мозга. «Это вовсе не такая безобидная болезнь, как мы предполагали, –

Скачать книгу


<p>49</p>

Идея о том, что повышение уровня TRH может принести пусть и непродолжительную пользу при лечении депрессии, сформулирована Фредом Гудвином и Кей Джеймисон (Fred Goodwin, Kay Jamison) в работе Manic-Depressive Illness, с. 465.

<p>50</p>

В настоящее время во многих работах подтверждается идея о том, что с возрастом депрессия становится тяжелее. Особенно подробно я обсуждал этот вопрос с Робертом Постом (Robert Post) из NIMH и Джоном Греденом (John Greden) из Мичиганского университета.

<p>51</p>

Цитата из книги Кей Джеймисон Night Falls Fast, с. 198.

<p>52</p>

Сведения о стимуляции судорог в мозге животных взяты в основном из трудов Сюзанны Вайс (Suzanne Weiss) и Роберта Поста (Robert Post). О феномене «воспламенения» и его использовании в качестве модели аффективных расстройств см.: Suzanne Weiss, Robert Post. «Kindling: Separate vs. Shared Mechanisms in Affective Disorder and Epilepsy» (Neuropsychology 38, № 3, 1998).