митохондриальной дисфункции в развитии аутистического регресса (Poling et al., 2006, Rossignol, Frye, 2011). L. Palmieri, A.M. Persico (2010) склонны считать ее вторичной по отношению к иммунной дисфункции, приводящей к дисрегуляции кальциевых каналов.
Нарушенный синаптический прунинг (уничтожение лишних межнейрональных связей), по мнению многих исследователей, лежит в основе аутизма вообще и аутистического регресса в частности. За предположением U. Frith и F. Happe (1994) об избыточном прунинге с сохранением ненужных межнейронных связей в раннем постнатальном периоде детей с аутизмом последовала гипотеза о недостаточном прунинге (Thomas et al., 2016). Генетически обусловленная дисрегуляция белка mTOR, отвечающего за самоуничтожение лишних нейронов, давно находится в центре внимания генетиков и нейрофизиологов (Wang, Doering, 2013; Winden et al., 2018).
Роль глиальной дисфункции – еще одна многообещающая область исследований. В целом, неравномерное функционирование иммунной системы в чувствительные периоды нейроразвития может оказаться ключевым моментом в нейрональной дисфункции при аутизме (Ashwood et al., 2006; Cohly, Panja, 2005).
По мнению M.F. Casanova (2007), дисфункция кальциевых каналов может быть основополагающим фактором нарушенного синаптогенеза и, таким образом, аутизма, а Iacoboni и Dapretto (2006) считают центральным звеном патогенеза дисфункцию зеркальных нейронов, приводящую к глубочайшим коммуникационным и социальным трудностям.
В нашем понимании синдром аутизма представляет собой специфичный для раннего возраста симптомокомплекс, формирующийся в результате нейрофизиологических изменений, произошедших в коре головного мозга пренатально и/или рано постнатально и являющихся общей или близкой основой для детского аутизма, шизофрении детей и взрослых и, видимо, некоторых форм эпилепсии (Ruiz et al., 2013).
Согласно нашей чисто умозрительной концепции, течение или стабильность симптоматики может определяться устойчивостью системы сформировавшихся аномальных межнейронных связей (Belmont et al., 2004), ее способности к самоподдержанию, с одной стороны, и достаточной пластичности для обеспечения развития – с другой. Эта устойчивость может зависеть, хотя бы отчасти, от активности патологических процессов в иммунной системе, роль которой в патогенезе психических расстройств уже не подвергается сомнению. Можно предположить, что устойчивая и способная к достижению определенного равновесия аномалия связей дает картину «раннего детского аутизма» как стабильного варианта дизонтогенеза с эволютивной динамикой. Продолжающиеся изменения в системе связей (например, продолжающийся избыточный процесс синаптического прунинга с участием в нем генетически обусловленных аутоиммунных механизмов), возможно, придают картине заболевания характер прогрессирующего и, в целом, негативного течения (называемого в отечественной психиатрии завуалированным и методологически не совсем оправданным термином «процессуальность»), то есть нарастания патологических изменений психики.
Печальной ошибкой отечественной психиатрической школы является эдакий клинический пессимизм в отношении
