основой хронической ишемии головного мозга являются:
✓ диффузное двустороннее поражение белого вещества головного мозга – лейкоареоз (от греч. leuko – белый, и areosis – разрежение, уменьшение плотности);
✓ множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;
✓ микроинфаркты;
✓ микрогеморрагии;
✓ атрофия коры больших полушарий и гиппокампа.
Таким образом, при ХИМ в первую очередь страдают наиболее «уязвимые» отделы головного мозга, которые в связи с особенностями ангиоархитектоники изначально кровоснабжаются хуже. Поражение белого вещества в результате лейкоареоза разобщает лобную кору и подкорковые базальные ганглии.
Лобная дисфункция – патофизиологическая основа клинических проявлений ХИМ.
Так, при преимущественной локализации изменений в лобных долях мозга, отвечающих за социальное поведение, семиовальном центре, мозолистом теле (уменьшение объема которого приводит к частичному разобщению полушарий); поясных извилинах, где проходят проекционные, комиссуральные и ассоциативные волокна, обнаруживаются выраженные симптомы нарушения познавательной деятельности и памяти.
Признаки дисфункции дорзолатеральной лобной коры клинически могут проявляться в виде подкорковых когнитивных нарушений (брадифрения, флюктуации и др.) и эмоционально-поведенческих нарушений, например, в виде немотивированной агрессии, депрессии, апатии и ряда других симптомов.
В патогенезе нарушений памяти определенное значение также имеют двусторонние изменения белого вещества гиппокампальных извилин.
В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что обозначается в литературе термином «болезнь Бинсвангера».
Таким образом, диффузная патология белого вещества полушарий мозга занимает ведущее место в развитии нарушений познавательных функций у больных с цереброваскулярной патологией при АГ, являясь по существу морфологической основой сосудистой деменции подкоркового типа.
Дополнительными факторами повреждения мозга являются:
1) повторные эпизоды артериальной гипотензии, провоцирующие ишемию мозга: неадекватная гипотензивная терапия, снижение сердечного выброса при нарушении сердечного ритма (например, при фибрилляции предсердий), ортостатическая гипотензия при вегетативной недостаточности;
2) изменение реологических и свертывающих свойств крови (вследствие полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии);
3) нарушение венозного оттока (при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности) и ликвороциркуляции;
