симптоматика на соответствующей половине тела. И лишь позже под воздействием вторичных и третичных факторов возникает общее системное заболевание. Следует помнить о том, что развивающийся дегенеративный обмен веществ всегда неизбежно отражается на опорно-двигательном аппарате.
При распространении патологического процесса за пределы первичного поражения все большее значение начинают приобретать гипоталамус и вся ЦНС. При этом решающую роль играет кумулятивный эффект. В конце концов, развивается адаптационый синдром, означающий, что действия основной регуляции, развивающейся ранее по принципу «стимул-реакция», замедляется вплоть до полного истощения. При этом, с одной стороны, возникают специфические изменения, соответствующие виду нагрузки, а с другой стороны, – неспецифические изменения, не зависящие от факторов риска.
Факторы риска могут воздействовать как на ограниченные участки, так и целые системы, отдельные органы или весь матрикс. Так как количественные и качественные характеристики матрикса индивидуальны для каждого конкретного органа, патологические изменения также варьируют. При этом клетки мезенхимы быстрее и чувствительнее реагируют на поступающую информацию, чем клетки органов и других систем («неспецифическая мезенхимальная реакция»). Все хронические заболевания в промышленно развитых странах можно объяснить с рассмотренных позиций [7].
• Иммунологическая вспомогательная реакция в гомотоксикологии
Механизм действия, открытый проф. Х.Хайне (Баден-Баден, Германия), показывает, что потенцированные комплексные препараты соответствуют современным направлениям иммунологии. Наиболее современные стратегии иммунотерапии отличаются от традиционных:
– уменьшением наиболее важных медиаторов неспецифического иммунитета (макрофагов, нейтрофильных гранулоцитов), туморнекрозного фактора-α и интерлейкина-1;
– непрямым ингибированием воспаления посредством регуляторных лимфоцитов с антигенспецифическим действием.
Обе тенденции в развитии можно объединить термином «вспомогательная реакция». Эта реакция основана на активации регуляторных клонов лимфоцитов (Th-3) посредством коротких цепочек аминокислот, которые посылаются макрофагами на поверхность Th-3-клеток под действием низких концентраций антигенов (в потенцированном виде содержащихся в гомеопатических препаратах в разведениях D2-D10). Th-3-клетки начинают размножаться, образуя клоны «мотивированных» лимфоцитов, которые распространяют по организму свои «мотивы» и сравнивают их с «мотивами» лимфоцитов, способствующих воспалению. При наличии определенной схожести (Semile с точки зрения антигомотоксической медицины) начинается продукция ингибирующих воспаление цитокинов (TGF-β, интерлейкина-4 и –10). При достижении равновесия между ингибирующими и стимулирующими воспаление цитокинами (т. е. при выздоровлении), Th-3-лимфоциты постепенно теряют
