(в зависимости от способа заражения) с последующей гибелью до 80 % животных. Пассирование исходного полевого вируса ИРТ КРС, штамм ТНЛ-2, через организм семидневных хомяков обуславливает изменение биологических свойств. В процессе пассирования на семидневных хомяках вирус повышает свою вирулентность для животных данного вида и вызывает заболевание и гибель хомяков более старшего возраста. Адаптированный вирус локализуется в лёгких, головном мозге, печени, селезёнке, почках и вызывает у них характерную клиническую картину: вялость, взъерошенность шёрстного покрова, отказ от корма, конъюнктивит.
При патологоанатомическом исследовании наблюдали увеличение лёгких, селезёнки, точечные кровоизлияния в мозге, а в печени при гистологическом исследовании отмечали инфильтрацию лимфоидными клетками. Вирулентность адаптированного вируса для хомяков семидневного вируса при подкожном и интрацеребральном методе заражения достигала 5,7–6,0 log ТЦД50/мл.
Проведёнными исследованиями нам не удалось адаптировать исходный вирулентный вирус ИРТ КРС, штамм ТНЛ-2, к организму морских свинок, крыс и мышей. Поэтому было решено испытать чувствительность к перечисленным лабораторным животным вируса ИРТ КРС, адаптированного к золотистым сирийским хомякам. Адаптированный к сирийским хомякам вирус ИРТ КРС был вирулентен для беспородных белых мышей и вызывал гибель животных в возрасте от 7 до 21 дня. Клиническая картина болезни у белых мышей характеризовалась угнетённым состоянием, отказом от корма, взъерошенностью шёрстного покрова, конъюнктивитами, гиперемией носовой полости. На вскрытии павших и убитых в агональном состоянии животных обнаруживали увеличение лёгких, селезёнки, некротические очаги в печение, точечные кровоизлияния в головном мозге. При гистологическом исследовании головного мозга отмечали гиперемию сосудов, отёк мозга и лёгких, зернистую дистрофию печени.
Вирулентность вируса для мышей составила 5,0–5,75 lg ТЦД50/мл.
Гибель животных превышала 70 % при подкожном и интрацеребральном методах заражения. Пассированный вирус титровался на мышах, его инфекционная активность составляла 5,25-5,75 lg ТЦД50/мл. При совместном содержании больных и здоровых мышей в возрасте до 21 дня происходила передача вируса последним, они переболевали в лёгкой форме. Полученные результаты исследований по адаптации вируса ИРТ КРС к организму хомяков и белых мышей до 21-дневного возраста – послужили основанием для использования этих животных в качестве лабораторной модели при контроле иммуногенности вирусвакцины против ИРТ КРС. В опытах на хомяках и мышах было установлено, что эти животные не чувствительны к исходному (полевому) вирусу ИРТ. При заражении их этим вирусом они не заболевают, но становятся устойчивыми при контрольном заражении адаптированным к их организму вирусу.
Таким образом, показана принципиальная возможность для проведения детальных исследований по разработке метода контроля иммуногенной активности вирус
