род кистеперых – знаменитая латимерия: оба современных вида этих рыб обитают в тропических морях, держась в основном на глубинах в сотни метров. Ни предполагаемая “цель” эволюции группы, ни “тенденции” или “закономерности” на большинство видов кистеперых почему-то не подействовали.
“Наши недостатки – продолжение наших достоинств”
А чем параллелизмы не укладываются в ту картину эволюции, которую рисует СТЭ? Мы уже говорили, что в рамках ее представлений всякий акт видообразования – результат взаимодействия множества факторов, большинство из которых (точнее, все, кроме отбора) случайны и ненаправленны. Поэтому один вид не может возникнуть дважды – даже от одной и той же исходной формы и в одних и тех же условиях. К этому следует добавить, что, согласно СТЭ, механизм образования родов, семейств и более высокоранговых таксонов ничем принципиально не отличается от видообразования: род – это потомки одного исходного вида, семейство – потомки одного рода и т. д.
А значит, все, что справедливо для процесса видообразования, справедливо и для эволюции вообще[62]. Иными словами, возникновение каждой крупной группы живых существ – типа, класса и т. д. – должно быть так же уникально и неповторимо, как и видообразование, и каждая такая группа должна быть строго монофилетичной, то есть происходить от одного-единственного конкретного вида. С этой точки зрения всякая конвергенция, то есть независимое приобретение разными группами сходных черт, представляется явлением редким, нетипичным и, как правило, более или менее поверхностным: скажем, передние конечности крота и медведки внешне похожи друг на друга (что обусловлено их практически одинаковой функцией), но анатомически не имеют между собой ничего общего. Независимое же приобретение разными группами нескольких не связанных друг с другом признаков с точки зрения СТЭ равносильно чуду.
И это не единственное допущение, подразумеваемое СТЭ, но редко высказываемое явно при ее изложении и еще реже становящееся предметом критического обсуждения. Возможно, внимательные читатели даже по приведенному выше краткому изложению заметили, что СТЭ фактически рассматривает организм как набор признаков, каждый из которых эволюционирует словно бы независимо от прочих. При этом признак мыслится тождественным тому гену или генам, которые вовлечены в его формирование. Получается, что между геном и отбором словно бы ничего и нет. Конечно, любой эволюционистсинтетист, хоть разбуди его среди ночи, без запинки отчеканит все необходимые оговорки: что наследуются гены, а отбор действует на фенотипы, что фенотип не определяется однозначно генотипом, что сравнительная адаптивность разных вариантов гена зависит, помимо всего прочего, от “генетического окружения” и т. д.[63] Однако в реальных исследованиях, не говоря уж о моделях, все эти “тонкости” обычно игнорируются.
Само по
О том, насколько справедливо и полно такое представление, мы поговорим в главе 15.
И это не всегда остается лишь ритуальными словами. Например, одно из самых красивых достижений СТЭ – анализ феномена так называемого “сбалансированного генетического полиморфизма”, парадоксальной ситуации, когда вредная и даже приводящая к смерти мутация может не только сохраняться в популяции неограниченно долго, но и получать довольно широкое распространение. Классический пример этого явления – мутация, вызывающая у людей серповидно-клеточную анемию. Ребенок, у которого обе копии гена несут эту мутацию, обречен умереть в первые годы жизни – его кровь не справляется с переносом кислорода. Но гетерозиготы по этой мутации (то есть те, у кого одна копия гена мутантная, а другая – нормальная) имеют огромное преимущество: в их эритроцитах не может жить возбудитель малярии. В результате в некоторых местностях большинство коренных жителей оказываются носителями этой мутации – смертоносной и спасительной одновременно.
