Во-вторых, оказалось, что при размножении в стрессовых (умеренно неблагоприятных) условиях частота мутаций в бактериальных клетках резко возрастает. Удалось даже выяснить механизм этого явления: при стрессе в клетке работает “альтернативная” ДНК-полимераза, делающая гораздо больше ошибок, чем “штатная”. Влияние стресса на частоту мутаций вроде бы найдено и у эукариот, хотя там разница не так велика и само ее существование удается заметить не всегда.
Наконец, был расшифрован молекулярный механизм формирования антител – иммунных белков, связывающих любые достаточно крупные чужеродные молекулы, попавшие в организм. Оказалось, что при размножении В-лимфоцитов (клеток, производящих антитела) гены антител необычайно интенсивно мутируют. Поскольку все прочие гены этих клеток мутируют “в обычном режиме”, остается сделать вывод, что гипермутагенез (так ученые назвали это явление) есть не что иное, как проявление какого-то специального механизма, изменяющего строго определенные гены. А это означало, что мутации могут быть результатом не только случайных ошибок копирования или внешних повреждающих факторов, но и целенаправленного воздействия организма на собственные гены[20]. Правда, процесс этот известен лишь для специализированных иммунных клеток, никогда не передающихся потомству. Но если это может делать лимфоцит, почему бы этого не делать гоноцитам – предшественникам половых клеток?
Если вам после прочтения двух последних абзацев показалось, что эти новые факты и в самом деле несовместимы с представлением о случайности мутаций, прошу представить, что вы пришли в казино. Вот за ближайшим к вам столиком крупье закончил принимать ставки и энергично крутанул рулетку. Случайны ли его действия? Конечно, нет – они вполне целенаправленны и включают в себя использование довольно сложного механизма, созданного специально для этих целей. А вот результат их совершенно случаен. И именно это является целью нашего крупье: заметив, что шарик останавливается на одних номерах чаще, чем на других, он (если только он не шулер) сочтет такую рулетку неисправной и перестанет ею пользоваться. Иными словами, целенаправленность механизма, обеспечивающего те или иные события, совершенно не исключает случайности самих событий.
Именно это и имеет место в рассмотренных нами случаях. Специальные исследования показали: и в случае повышенного мутагенеза у попавших в стрессовые условия бактерий, и в случае гипермутагенеза генов антител при размножении В-лимфоцитов возникают все возможные варианты мутаций. И вероятность каждого из них по отношению к другим – та же, что и в обычном, “фоновом” мутагенезе. Просто все они вместе случаются гораздо чаще.
Получается, что во всех случаях, когда обстановка требует внесения в генетический текст адаптивных изменений, это достигается только через внесение изменений случайных и их последующий отбор. Это кажется абсолютно нелогичным, противоречащим здравому
При этом организм воспроизводит в многократно усиленном виде не только мутационный процесс, но и действие отбора: те клетки, чьи мутантные антитела связываются с антигеном лучше, чем исходные, начинают размножаться еще интенсивнее, те же, у кого мутация ухудшила эти способности антител, замедляют или даже прекращают размножение.
