количество сахара в крови способствует быстрому обезвоживанию организма, поскольку вода выводится почками. Моча при этом становится бесцветной. Больной постоянно ощущает сильную жажду и пьет много жидкости, но это не приносит ему облегчения.
Все перечисленные выше симптомы характерны для диабета I типа. При сахарном диабете II типа поджелудочная железа продолжает вырабатывать инсулин, но его количество оказывается недостаточным. Кроме того, для данного недуга характерно нарушение восприимчивости клеточных стенок к этому гормону. Иными словами, для полноценного усвоения сахара клеткам требуется больше гормона, чем в обычных условиях.
Основными факторами диагностики диабета II типа являются гипергликемия, ожирение, высокий уровень инсулина в крови, повышенное артериальное давление, наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы, снижение зрения (диабетическая ретинопатия) и пониженная чувствительность кожи конечностей. Также наблюдаются нефропатия (обильное выделение белка с мочой), шелушение кожи и болезненные ощущения в ногах и руках.
При диабете I типа наблюдаются гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови), выделение глюкозы с мочой, увеличение суточного количества мочи, постоянная жажда, снижение массы тела, повышение аппетита и беспричинная слабость. Для стадии декомпенсации характерны развитие кетоацидоза, выделение ацетона с мочой и потом.
Кетоацидозом называют тяжелое состояние больного, которое развивается на фоне декомпенсированного сахарного диабета. Это сбой в обмене веществ, при котором в крови повышается уровень жирных кислот и ацетона. Кетоновые вещества выделяются с мочой, придавая ей характерный запах. У пациента развиваются гнойничковые заболевания кожного покрова, появляется зуд кожи и слизистых оболочек, а также нарушается процесс заживления ран и ссадин.
Для сахарного диабета I типа характерен очень резкий, внезапный дебют. Накопившаяся в крови глюкоза выводится с мочой, причем объем последней резко увеличивается. Больной ощущает сильную жажду и пьет много жидкости, что, в свою очередь, усиливает мочеиспускание. Если медицинская помощь запаздывает, то у пациента снижается масса тела, а в кровь поступают жирные кислоты, образующиеся при экстренном расходовании жировых запасов. Постепенно эти токсичные соединения попадают в печень, вызывая жировое пропитывание ее тканей. Данная патология снижает фильтрационные способности печени, усугубляя имеющуюся интоксикацию. Кетоновые соединения не утилизируются в процессе обмена веществ, в крови нарастает уровень ацетона, а в моче обнаруживаются кетоновые тела. По мере нарастания отравления у больного снижается аппетит, возникает рвота, в тяжелых случаях возможна потеря сознания вплоть до комы.
Параллельно в организме наблюдается ярко выраженный гормональный дисбаланс. У детей возможны кожные реакции (зуд, ссадины на местах расчесов, кандидоз, инфекционная сыпь и т. п.).
Главной
