заблокированы.
Следует понимать, что митохондрий в клетках бывает много, от 5 до сотен. Число их, очевидно, зависит от энергетических потребностей клетки. Поломка одной митохондрии не должна сказываться на общем состоянии клетки. В норме, если нарушается работа многих митохондрий, то запускаются механизмы апоптоза – самоуничтожения. Но у онкоклеток этого не происходит. Почему?
Энергетические процессы в них происходят преимущественно не в митохондриях, а в цитоплазме клеток. Того совершенного цикла Кребса с гибко управляемой цепью ферментных звеньев, которые имеются в митохондриях, здесь нет. Кстати, тут и находится ахиллесова пята – слабое место опухоли.
У таких аберрантных клеток из-за нарушений порога чувствительности происходит извращенная реакция включения программ на репарацию, воспроизведение, что сопряжено с механизмами воспаления на клеточном уровне. Воспаление усиливает репарацию. Очевидно, этим можно объяснить определенную взаимосвязь сдерживания роста онкоклеток, например, такими противовоспалительными средствами, как аспирин.
Теперь становится понятным, почему антиоксиданты и предложенные мною оксигенаторы имеют определенный эффект при лечении онкологических заболеваний, в частности выборочно способствуют апоптозу (естественной клеточной смертности) раковых клеток, не затрагивая здоровые клетки, ослабляют онкоангиогенез (прорастание сосудов в опухоли) и метастатическое развитие.
Изучая, например, механизм воздействия цианидин-3-рутинозида (C-3-R), полученного из ежевики, на злокачественные клетки, исследователи установили, что данное вещество приводит к аккумуляции в митохондриях клеток активных соединений кислорода, что, в свою очередь, запускает процесс запрограммированной гибели клеток – апоптоза. Преимущественно такой эффект дают антиоксиданты полифенольной группы, содержащиеся больше в ягодах черного цвета, например в черном винограде, ирге, бузине, красящем веществе бетаине из свеклы и др. Но имеют определенное значение и другие группы антиоксидантов, в том числе минеральных, таких как селен, жирорастворимых, таких как ликопин, вита мин А и др.
Обратимость онкоклеток
Также предлагаемая мною теория проще приемлет факты, подтверждающие способность опухолевых клеток нормализоваться при дифференцировке.
Впечатляющие результаты были получены в работах по изучению морфобластических возможностей клеток тератокарциномы[8] мыши (Mintz, 1978). Было продемонстрировано, что раковые клетки тератокарцином способны к полной утрате признаков злокачественности и включению в гистогенез – восстановление здоровых тканей[9]. Такими же свойствами обладали клетки неэмбриональных опухолей – аденокарциномы молочной железы, плоскоклеточного ороговевающего рака, хондросаркомы (Pierce, Speers, 1988).
Степень злокачественности опухоли стало возможным объяснять не нарушением
Злокачественные опухоли эпителиальных тканей носят название рак, или карцинома, а неэпителиальных (мезенхимных) тканей – саркома. –
Гистогенез – возникновение, существование и восстановление тканей с их специфическими в разных органах свойствами. –
