началом процесса свертывания замедляется, а в момент полного свертывания перестает перемещаться совсем.
Время свертывания крови повышается при дефиците плазменных факторов (II, VIII, XII, I, которые входят в протромбиновый комплекс), нарушениях выработки фибриногена, наследственных коагулопатиях, заболеваниях печени, использовании гепарина.
Время свертывания крови снижается при гиперкоаглуяции после сильных кровотечений в послеродовом и послеоперационном периодах, в I стадию ДВС-синдрома, как побочный эффект гормональных контрацептивов.
Медленно протекающая коагуляция (т. е. процесс нарушения нормальных свойств белков, их свертывания под влиянием различных факторов) – нормальный физиологический процесс. В крови при отсутствии патологий сосудов непрерывно осуществляется превращение малого числа фибриногена в фибрин, расщепление и ликвидация которого обеспечиваются специальной системой – системой фибринолиза. Главным компонентом этой системы является фермент плазмин (фибринолизин), который путем гидролиза отщепляет от фибрина растворимые пептиды, способствуя тем самым растворению тромба. Плазмин расщепляет также некоторые факторы свертывания крови (фибриноген, факторы V, VII, IX, XI, XII). Помимо этого, возникающие в процессе тромболизиса растворимые пептиды фибрина тормозят действие тромбина. Таким образом, плазмин не только растворяет образовавшийся тромб, но и препятствует дальнейшему свертыванию крови.
Плазмин находится в крови в виде неактивного плазминогена. Активация плазминогена обеспечивается многими механизмами, в том числе некоторыми факторами свертывания крови. Внутренний механизм активации фибринолиза обеспечивается преимущественно активированным фактором Хагемана (Xlla) и его фрагментом (XIIf) в комплексе с калликреином и высокомолекулярным кининогеном. Следует помнить, что активация калликреин-кининовой системы возникает не только при свертывании крови, но и при многочисленных воспалительных и дегенеративных повреждениях внутренних органов.
Внешний механизм активации фибринолиза происходит посредством тканевых активаторов плазминогена, которые содержатся в сосудистом эндотелии, эритроцитах, тромбоцитах, лейкоцитах, моче (урокиназа, возникающая в юкстагломерулярном аппарате почек), желчи, слюне и т. п. Основным внешним активатором плазминогена является активатор тканевого типа (ТПА), который синтезируется в сосудистом эндотелии при любом повреждении сосуда, его закупорке тромбом, при интенсивном сжатии (в том числе сжатии манжетой), а также из-за вазоактивных веществ и определенных лекарственных препаратов (адреналина, норадреналина, никотиновой кислоты и др.). Наконец, внешними активаторами плазминогена могут быть урокиназа, стрептокиназа и другие подобные соединения, вводимые парентерально при лечении больных
с тромбозами и тромбоэмболиями. Функционирование фибринолитической системы в большинстве случаев вторично
