При микроцитозе размеры эритроцитов становятся менее 7 мкм, макроцитоз сопровождается увеличением размеров эритроцитов – более 8 мкм. Мегалоцитоз – состояние, при котором в периферической крови появляются гигантские эритроциты размерами 14–16 мкм и более. Макроцитоз наблюдается при усиленной регенерации крови, дефиците витамина B12.
Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитозом, различают сфероцитоз, акантоцитоз, стоматоцитоз, шизоцитоз, аннулоцитоз. При талассемии эритроциты имеют овальную форму (овалоциты), при гемолитической анемии Минковского – Шоффара – сферическую форму (микросфероциты), при серповидноклеточной анемии – серповидную форму (дрепаноциты).
Цитохимические исследования эритроцитов. Цитохимические исследования просты, не требуют специального оборудования и дают ориентировочное представление о количестве анализируемого вещества. Исследования эритроцитов проводят с целью определения различных внутриклеточных включений, наличия разных форм гемоглобина, ферментных нарушений, для определения сидероцитов и сидеробластов. Сидероциты и сидеробласты – это эритроциты и эритробласты (нормобласты), содержащие в цитоплазме негемоглобиновое железо в виде гемосидерина и ферритина. Также существуют еще и непосредственные предшественники эритроцитов – ретикулоциты, которые выявляются как в костном мозге, так и в периферической крови. В норме они составляют 5—10 % от общего числа эритроцитов, при ускорении эритропоэза (т. е. в процессе формирования клеток эритроидного ряда) число ретикулоцитов увеличивается, а при замедлении – уменьшается. В периферической крови количество сидероцитов не превышает 1,1 % и составляет в среднем 0,6 + 0,04 %, в костном мозге их несколько больше – 0,9 ± 0,09 % (в среднем – 0,2–2,1 %), число сидеробластов (ядерных эритроцитов с железосодержащими гранулами) в костном мозге 23,7 + 2,4 %. Снижение сидероцитов и сидеробластов характерно для железодефицитных анемий. Увеличение железосодержащих клеток встречается при гемолитическом малокровии, гипопластических анемиях, после операции спленэктомии.
Ферментопатии эритроцитов. В процессе созревания эритроцит теряет ядро, рибосомы и митохондрии, а вместе с тем и способность к синтезу белка и окислительному фосфорилированию (т. е. химической реакции, приводящей к введению в молекулу органического либо неорганического вещества остатков кислот фосфора). Метаболизм зрелого эритроцита достаточно прост и полностью соответствует его малым метаболическим потребностям. АТФ образуется в процессе бескислородного расщепления углеводов и уходит на обеспечение работы Na+,K+-АТФазы, поддерживающей ионный состав эритроцита. Небольшое количество энергии идет на сохранение железа гема в восстановленной форме и, по-видимому, на обновление липидов мембраны.
Исследование ферментопатий многое прояснило в регуляции метаболизма нормальных эритроцитов. Выявлен дефицит почти всех ферментов бескислородного расщепления углеводов и пентозофосфатного пути. Многие из этих ферментопатий, по-видимому, присущи только эритроцитам.
Продолжительный
