недостаточности.
Этиология. Хронический нефрит может быть исходом как острого нефрита, так и первично хроническим, без предшествующей острой атаки. Нередко встречаются хронические гломерулонефриты преимущественно иммунной природы: сывороточный, вакцинный, связанный с приемом пищевых антигенов, ядов, после перенесенной травмы, охлаждения. Ряд медикаментов, помимо обычного поражения почек типа «острой» токсической почки, нередко одновременно с
лихорадкой, поражением кожи, суставов, печени и селезенки. Хронический гломерулонефрит является частым осложнением подострого септического эндокардита. Описаны случаи развития диффузного поражения почек у больных, страдающих туберкулезом, сифилисом.
Диффузные тяжелые поражения почечной паренхимы при системных аутоиммунных заболеваниях, таких как геморрагический васкулит, узелковый периартрит, системная красная волчанка.
Патогенез. При переходе нефрита в хроническую форму в прогрессировании его основная роль принадлежит реактивности макроорганизма, степени аутоиммунных нарушений.
Клиническая картина. Клиническая картина хронического гломерулонефрита полиморфна. Она включает развитие отеков, гипертонию, мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), гипопротеинемию, гиперхолестеринемию. Наиболее часто жалобы больных связаны с почечной гипертонией – нарушение зрения, развитие сердечной недостаточности, приступы кардиальной астмы; с явлениями почечной недостаточности – слабость, сухость кожи, нарушение сна, зуд, плохой аппетит; с поражением почек – боли в области поясницы, дизурические явления, никтурия и т. д. В зависимости от превалирования тех или иных синдромов Е. М. Тареев выделяет следующие формы течения хронического гломерулонефрита: злокачественный (экстракапиллярный), латентный, гипертонический, нефротический и смешанный. Общим для течения указанных форм гломерулонефрита является прогрессирующий характер течения с возможностью сохранения в течение длительного времени нормальной функции почек с последующим развитием хронической почечной недостаточности.
Подострый, злокачественный нефрит приводит к прогрессирующей гибели нефритов, деформации архитектоники почки.
В биопсийном материале определяется пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, который может развиться спустя неделю после начала заболевания. Одновременно отмечается канальцевое и интерстициальное поражение, часто обнаруживается фибриноидный некроз клубочков и артериол.
Клинически злокачественное течение нефрита можно подозревать, если через 4–6 недель остро начавшегося заболевания наблюдается снижение относительной плотности мочи, повышение содержания креатинина и индикана сыворотки крови, стабильно остается на высоких цифрах артериальное давление. Развитие отечного синдрома встречается редко при подостром нефрите. Основным клиническим
