анализе болевого сигнала. Вторичная боль проводится полинейрональными афферентными путями, организованными не по проекционному принципу. Периферическими афферентами путей проведения вторичной боли могут быть как соматические, то есть общие с первичной, так и вегетативные волокна. Остальные восходящие афференты вторичной боли структурно не выделены из-за их непостоянства и неспецифичности. Предполагается, что они проходят на границе с серым веществом сегмента и устанавливают многосторонние связи в стволе головного мозга. Каким образом возникает болезненная афферентация и как обрабатывается этот сенсорный поток? В классической неврологии существовало противопоставление двух точек зрения: теории интенсивности и теории специфичности. Согласно первой, боль может восприниматься любыми рецепторами при превышении интенсивности раздражителя определенного уровня.
Согласно другой, болевой сигнал может генерироваться только специализированными рецепторами. В настоящее время установлено, что эпикритическая боль является результатом активации специфических рецепторов. Вторичная, протопатическая боль по своим нейрофизиологическим механизмам соответствует как теории специфичности, так и теории интенсивности. В любой ситуации болевого реагирования имеет место как первичная, так и вторичная боль. Отличие заключается в том, что первичная боль через небольшой интервал времени уступает вторичной, которая может сохраняться долго – хронически. Правда, химические повреждения вызывают сразу же вторичную боль.
В результате преобразования в рецепторе энергии раздражителя в нервный импульс возникает сигнал опасности. Сигналы эпикритической боли, «предупреждающие», проводятся тонкими миелинизированными волокнами, передающими без задержки информацию о повреждении, его размерах и локализации. Тонкие немиелинизированные волокна передают сигналы медленной диффузной, особенно неприятной боли, постоянно напоминающей организму, что есть повреждение и следует ограничить движение.
Первичная боль адаптируется после повторных болевых раздражителей. Она генерируется меньшими интенсивностями, чем вторичная. Специфическими в возникновении первичной боли считают механические и термические раздражители. Вторичная же боль возникает при таких интенсивностях, которые приводят к повреждению ткани, включая химические агенты. Следует подчеркнуть, что первичная боль генерируется преимущественно поверхностными рецепторами, а вторичная – рецепторами, расположенными как поверхностно, так и во внутренних органах.
Структура болевого синдрома аппарата движения
Известны многочисленные клинические наблюдения, когда у больных с выраженными рентгенологическими дегенеративными изменениями нет жалоб на боль. В то же время при «рентгенонегативных» остеохондрозах позвоночника интенсивность болевого синдрома может быть значительной.
