недостаточности кровообращения. Основными признаками пресбикардии (старческого сердца) являются дилятация полостей сердца, очаговая атрофия мышечных волокон с явлениями белково-липоидной дистрофии, чередующаяся с участками гипертрофии мышечных волокон, и интрамуральный коронаросклероз. В основе нарушений функции лежат отложение липофусцина, базофильная дегенерация, капельная жировая инфильтрация, отложение амилоида в интерстиции и в стенке интрамуральных артерий. Это связывают также с развитием умеренной гипертрофии миокарда, что приводит к постепенному увеличению массы сердца (ежегодно на 1–1,5 г), которая сочетается с относительным уменьшением количества капилляров. За счет этого по закону Франка – Старлинга снижается сократительная функция миокарда. Кроме того, в ослаблении сократительной способности миокарда играют роль снижение энергетического и пластического обмена, а также нарушение минерального обмена (уменьшается внутриклеточное содержание воды, кальция и калия).
Ослабление сократительной функции миокарда проводит к прогрессивному снижению с возрастом сердечного выброса за счет уменьшения ударного объема и возрастающего периферического кровообращения.
Снижение сократительной способности миокарда отчетливо проявляется у лиц старших возрастных групп даже при привычных ранее физических нагрузках. Перечисленные процессы сопровождаются образованием мелких рубцов в миокарде, нарушением его сокращения и расслабления, что может приводить к появлению симптомов сердечной недостаточности. Опосредованные через β-адренорецепторы эффекты на хронотропную, инотропную функции сердца, равно как и на вазодилатацию, уменьшаются.
В пищеварительной системе развиваются атрофические изменения жевательной мускулатуры и слюнных желез. Снижение секреции слюны, ее ферментативной активности, выпадение зубов, ослабление жевательной мускулатуры ухудшают механическую обработку пищи в ротовой полости, создают неблагоприятные условия для ее переваривания.
Наблюдается атрофия слизистой оболочки пищевода, снижается тонус его мускулатуры и величина внутрипищеводного давления, ослабляется перистальтика. Атрофические изменения обнаруживаются в слизистой и мышечной оболочках желудка. Склерозирование артериальных сосудов, уменьшение плотности капилляров ухудшают кровоснабжение желудка. Нервный аппарат желудка подвергается деструктивно-дегенеративным изменениям. Снижается секреторная функция желудка: уменьшается количество базального и стимулированного желудочного секрета, продукция соляной кислоты, пепсина и гастромукопротеина. Падает общий тонус желудка, его двигательная активность, сила сокращений, укорачивается период работы.
С возрастом увеличивается длина кишечника, уменьшается толщина слизистой оболочки кишки за счет укорочения кишечных ворсинок и уменьшения криптогенного слоя, а также продукция кишечных ферментов. Эти изменения приводят к нарушению процессов пристеночного пищеварения и всасывания. С возрастом развивается атрофия ацинозных клеток поджелудочной железы с замещением их соединительной
