психической дезорганизации вследствие шизофрении. Это навело его на мысль, что измерение кровотока во всем мозге не улавливает важные изменения, которые могут происходить в отдельных областях мозга. Тогда он решил найти способы измерения регионального кровотока.
В 1955 году Сеймур Кети, Луис Соколофф, Льюис Роуленд, Уолтер Фрейганг и Уильям Ландау разработали метод визуализации локального кровотока в 28 различных областях мозга кошки5. Та же группа ученых совершила важное открытие, обнаружив, что визуальная стимуляция увеличивает приток крови только к элементам зрительной системы, включая зрительную кору – область коры головного мозга, ответственную за обработку зрительной информации. Это стало первым свидетельством того, что изменения кровотока напрямую связаны с активностью и, вероятно, метаболизмом мозга. В 1977 году Соколофф предложил технику измерения региональной метаболической активности и использовал ее, чтобы картировать конкретные функции мозга. Так он обеспечил исследователей альтернативным способом локализации мозговых функций6.
Открытие Соколоффа заложило фундамент позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) – методов визуализации, которые дали возможность изучать мыслительную деятельность человека. ПЭТ расширила представления ученых о химии мозговых процессов, позволив им работать с мечеными нейромедиаторами, используемыми разными классами нервных клеток, и их рецепторами на клетках-мишенях.
Методы структурной и функциональной нейровизуализации подарили ученым возможность по-новому взглянуть на мозг. Теперь они видят, какие области мозга – а порой и какие нейронные сети в этих областях – работают неправильно.
Эта информация крайне важна, поскольку сегодня и психические расстройства считаются заболеваниями нейронных сетей.
Животные модели
Животную модель болезни можно конструировать двумя способами. Первый, как мы видели, предполагает выявление у животного генов, эквивалентных человеческим, которые предположительно вовлечены в развитие болезни, а затем – изменение этих генов в животном и наблюдение последствий. Второй способ предполагает внедрение человеческого гена в геном животного и проверку его эффектов – будут ли они такими же, как у человека?
Такие животные модели, как черви, мухи и мыши, крайне важны для изучения болезней мозга. Они показали нам, как устроена нейронная сеть страха, лежащего в основе стресса – важнейшего фактора ряда психических расстройств. Животные модели аутизма позволили наблюдать, как экспрессия человеческих генов, ассоциированных с болезнью, меняет социальное поведение животных в разных ситуациях.
Для моделирования болезней мозга лучше всего подходят мыши. Мышиные модели продемонстрировали, как редкие мутации генов ведут к атипичной активности мозга при аутизме
