Заболевание проявляется нестерпимой жаждой, частым и обильным выделением мочи, достигающим 10–12 л в сутки (чаще всего 3–8 л, но есть случаи 40–43 л). Заболевание обычно проявляется в возрасте 20–25 лет, из 100 тысяч человек – примерно у 60–70 мужчин и у 30–40 женщин.
Поджелудочная железа состоит из экзокринной и эндокринной частей. Эндокринная часть поджелудочной железы представлена группами эпителиальных клеток, образующих своеобразной формы панкреатические островки (островки Лангерганса), отделенные от остальной экзокринной части железы тонкими соединительнотканными прослойками. Панкреатические островки имеются во всех отделах поджелудочной железы, но больше всего их – в области хвоста поджелудочной железы.
Величина островков колеблется от 0,1 до 0,3 мм, и общая масса их не превышает 1/100 массы поджелудочной железы. Панкреатические островки развиваются из того же эпителиального зачатка первичной кишки, что и экзокринная часть поджелудочной железы.
Панкреатические островки, состоящие из бета– и альфа-клеток, обильно кровоснабжаются широкими кровеносными сосудами – капиллярами, окружающими островки и проникающими между клетками. Гормоны, выделяемые клетками панкреатических островков – инсулин и глюкагон – поступают в кровь и принимают участие в регуляции углеводного обмена. Бета-клетки продуцируют гормон инсулин, альфа-клетки – гормон глюкагон. Еще один гормон выделяется дельта-клетками. Их роль изучена недостаточно; предполагают, что они синтезируют соматостатин – гормон, обладающий способностью подавлять образование гормона роста и ряда других гормонов, а также пищеварительных ферментов.
Инсулин – это первый гормон, который удалось синтезировать химическим путем. Он резко повышает проницаемость стенок мышечных и жировых клеток для глюкозы, обеспечивая таким образом усвоение организмом, синтез гликогена (резервного углевода печени) и накопление его в мышцах. Увеличивая содержание глюкозы в клетках жировой ткани, инсулин стимулирует образование жира. Кроме того, он усиливает образование белка в клетке, увеличивая проницаемость клеточных стенок для аминокислот.
После введения больших доз инсулина значительное количество глюкозы переходит из крови в клетки инсулиночувствительных тканей – скелетной мускулатуры, мышцы сердца и т. д., а также в клетки молочной железы и других органов. Это вызывает резкое падение концентрации глюкозы в крови и вследствие этого – недостаточное ее поступление в клетки нервной системы. Поэтому головной и спинной мозг начинают испытывать острый недостаток глюкозы – основного источника энергии для нервных клеток. В результате, развивается острое нарушение деятельности мозга – инсулиновый, или гипогликемический, шок. Шок наступает, когда содержание глюкозы в крови падает до 50–40 мг% (норма – 80-120 мг%).
Гипогликемический шок может наступить даже от небольшой дозы, введенной натощак. Внутривенное введение раствора глюкозы немедленно прекращает инсулиновый шок. Недостаток инсулина в организме служит причиной развития сахарного диабета.
Глюкагон
