– по большинству признаков промежуточный между арктическим и тропическим.
В зависимости от адаптивного типа, люди по-разному усваивают пищу. Так эскимосы, имеющие высокую скорость обмена веществ (арктический тип), без вреда для здоровья съедают ежедневно по два килограмма мяса. Жители же тропического пояса, особенно люди южноазиатской расы, едят растительную пищу с минимальными добавками животного белка. Считают, что малый рост и худощавое телосложение южных азиатов возникли в результате длительной адаптации к недостатку животных белков.
Народы мира различаются и по склонности к ожирению. Для развития ожирения важное значение имеет повышенная секреция инсулина, гормона поджелудочной железы, регулирующего уровень глюкозы в крови. Инсулин облегчает поглощение и использование глюкозы мышечными и жировыми клетками и способствует накоплению в клетках жира. Он также подавляет активность ферментов, расщепляющих жиры. Задача инсулина – снизить уровень в крове глюкозы, поэтому его нехватка или утрата клетками чувствительности к инсулину приводит к развитию сахарного диабета, тяжелого заболевания, приводящего к сосудистой патологии, в конечном счете, к инсультам и инфарктам.
Диабет 1-го типа, когда секреция инсулина отсутствует или резко понижена, встречается у детей и составляет от 5 до 10 % от общего числа больных диабетом. Болезнь эта сопровождается не ожирением, а похуданием и без инъекций инсулина приводит к смерти. Диабет 2-го типа, когда клетки организма утрачивают чувствительность к инсулину, развивается обычно у взрослых и в пожилом возрасте. В 85 % случаев он сопровождается ожирением В США диабет 2-го типа реже встречается у белых, чем у черных, индейцев и полинезийцев. Как многие заболевания, диабет 2-го типа возникает при сочетании наследственной предрасположенности (выделены гены, связанные с диабетом)[79] и нездорового образа жизни – неправильного питания и недостатка движения.
Сходные причины лежат в основе ожирения. Генетический компонент в ожирении несомненен. Исследования семей в нескольких поколениях и изучение близнецов показали, что вклад наследственности в ожирение колеблется от 30 до 70 %, с наиболее частой оценкой 50 %. Однако выделить гены, ответственные за ожирение, – задача непростая. Это не один и не два гена, а сотни генов. В 1996 г. была составлена карта генов ожирения человека. С той поры она многократно обновлялась. Согласно варианту от 2003 года всего известно 430 генов, маркеров и хромосомных участков, так ли иначе связанных с проявлением ожирения.[80]
Существуют значительные расовые и этнические различия в склонности людей к ожирению. Так массовое ожирение характерно для индейцев пима, живущих Аризоне. Очень много толстых среди полинезийцев. При сравнении основных расовых групп в США наиболее полными оказались мексиканцы (испано-индейские метисы), затем шли черные, далее белые и наиболее худыми оказались выходцы из Восточной
Hanis C. L.; Boerwinkle E.; Chakraborty R. et al. 1996. A genome-wide search for human non-insulin-dependent (type 2) diabetes genes reveals a major susceptibility locus on chromosome 2. Nature Genet, vol.13, pp. 161–166,
Snyder E.E., Walts B., Pe´russe L. et al. 2004. The Human Obesity Gene Map: The 2003 Update. Obesity Res., vol. 12, pp. 369–439.
