воспалением, которое приводит к синовиту и разрушению хрящей и костей, способствует ухудшению качества жизни, а также увеличивает затраты на общее лечение пациентов. Т-клетки, В-клетки, макрофаги, фибробласты и провоспалительные цитокины, особенно интерлейкин (ИЛ) -1β, ИЛ-6 и фактор некроза опухоли (ФНО) -α, участвуют в патогенезе артрита, который включает гиперплазию суставного хряща. Помимо увеличения провоспалительных цитокинов, высокий уровень окислительного стресса был определен как один из самых сильных факторов риска повреждения суставов при РА. Избыточное производство цитокинов стимулирует воспалительные клетки, такие как нейтрофилы и макрофаги, к секреции активных форм кислорода (АФК) в синовиальной жидкости, и это действует как медиатор повреждения тканей. Помимо разрушения суставного хряща, ревматоидный артрит также является ключевой причиной воспалительных реакций и иммунологических изменений в других органах, включая ткань сосудов, печень и мозг. Предыдущие исследования показали, что печень крыс с индуцированным адъювантом артритом показала высокие уровни АФК, а также снижение глюконеогенеза, усиление гликолиза и снижение метаболизма ксенобиотиков, а также связаны с доказательствами критической роли печень в модулировании иммунного ответа при хроническом воспалительном заболевании. Терапевтические агенты, одобренные для лечения РА, такие как нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, противоревматические препараты, модифицирующие болезнь, и биологические агенты, при длительном применении могут вызывать ряд нежелательных побочных эффектов, включая желудочно-кишечное кровотечение, сердечно-сосудистые и печеночные осложнения.
В исследовании сосредоточились на изучении положительного воздействия AGE на окислительный стресс в печени при артрите, вызванном адъювантом. Недавние данные показали, что существует тесная корреляция между RA и окислительным стрессом как у людей, так и у животных. У пациентов с РА было обнаружено усиление перекисного окисления липидов, окислительный стресс и снижение ферментативных антиоксидантов, включая GPx и SOD. Предыдущие результаты показали, что высокие уровни АФК и окислительный стресс способствовали разрушению хряща у крыс, индуцированных адъювантом. Более того, в других исследованиях также сообщалось о разрушении других органов, включая печень и мозг. Сообщалось о поражении печени в случаях РА, связанных с нарушением функции печени, легким хроническим воспалительным инфильтратом портального тракта, небольшими очагами некроза и ожирением печени. Результаты показывают, что окислительный стресс был увеличен в печени крыс с адъювантом, страдающих артритом, по сравнению с нормальными крысами. Об этом можно было судить по более высоким уровням уровень общего пероксида (TP), супероксид-анионы и индекс окислительного стресса (OSI), обнаруженным в гомогенатах печени крыс с артритом, а также по снижению активности ферментативных антиоксидантов, включая активность глутатионпероксидазы
