в продолжительности жизни индивидов. Также очевидно, что не существует одного конкретного «гена долголетия», а скорее речь следует вести о наборе (профиле) соответствующих генов, которые могут быть разбросаны по многим хромосомам. К настоящему времени идентифицированы, по меньшей мере, несколько десятков генов (в зависимости от принятых критериев – от 30 до 70), встречающихся чаще у лиц с высокой продолжительностью жизни, чем в среднем в популяции. В последние годы исследования о взаимосвязи между появлением разнообразных вариантов генов и продолжительностью жизни проводились во многих научных центрах мира. Хотя эти исследования пока не привели к однозначным результатам, однако даже уточнение термина «гены старения и долголетия» уже является многообещающим. На основании исследований сегодня известно, мутации каких генов ускоряют старение или увеличивают продолжительность жизни (даже на 60-110 %) организмов, принятых в качестве модели: живущих на свободе нематод – caenorhabditis elegans (микроскопические круглые черви, вредители растений. – Прим. ред.) и плодовых мух – Drosophila melanogaster. Эффект полиморфизма гена АРОЕ (аполипопротеина Е) лучше всего документирован в исследованиях на людях. Показано, что наличие аллеля е2 связано с большей продолжительностью жизни. То есть это сочетание чаще встречается у 100-летних, чем в популяции. Предполагается связь с долголетием митохондриального ДНК-полиморфизма (мтДНК), который участвует в окислительном фосфорилировании (уменьшается с возрастом), а также генами областей хромосомы 4 и хромосомы 11 [218].
Например, когда были проанализированы причины долголетия жителей острова Окинава (там проживает вдвое больше долгожителей, чем на других японских островах), то у всех них был найден тот же вариант генов устойчивости. Этот факт был проверен на 348 лицах старше 100 лет. В поиске генов долголетия большое внимание уделяется изучению роли фермента теломеразы, которая блокирует процесс укорочения конечных фрагментов ДНК в конце хромосомы – теломер, прогрессирующий при каждом последующем делении клетки. Этот механизм может значительно замедлить процесс старения, противодействуя хроническим воспалительным изменениям в организме, вызывающим многие заболевания. Тем не менее, до реальных успехов так называемой генной терапии человечеству, видимо, еще далеко. Ограничения связаны в первую очередь с недостатком знаний в области клеточной биологии, генетики и вирусологии.
Еще одно перспективное направление поиска причин, а значит – и механизмов замедления старения, напрямую связано с изучением генетической основы заболеваний, приводящих к преждевременной смертности. Здесь, в частности, исследуются: вариант гена, кодирующего микросомальный белок, связанный с транспортом триглицеридов; вариант гена ангиотензина I, связанного с риском гипертонии; ген KLOTHO, мутации которого способствуют развитию атеросклероза, остеопороза и атрофии кожи; гены, которые связаны с регуляцией иммунной функции (гены interlukins 6); гены, регулирующие клеточный метаболизм (вариант гена
