силу развиваться. К тому же, под влиянием никотина в крови освобождается тромбоксан, который способствует усилению свертываемости крови. А это прямой путь к основному осложнению варикоза – тромбозу.
Таким образом, если наследственная предрасположенность будет усугубляться длительным пребыванием в неподвижном (особенно стоячем или сидячем) положении, то могут возникнуть застои крови в нижних конечностях, нарушающие работу венозных клапанов и приводящие к расширению сосудов, что в свою очередь ведет к образованию всевозможных узлов и извилин. Другими причинами, приводящими к возникновению варикоза, могут быть препятствия свободному оттоку крови из нижних конечностей к сердцу, возникающие в результате развития беременности, при хронических запорах, опухолях, а также вследствие ношения перетягивающих повязок, что в сочетании с наследственной предрасположенностью может привести к возникновению варикоза.
Механизм развития варикозной болезни
При нарушении венозного кровообращения кровь задерживается в глубокой системе. Давление ее там повышается, а это в свою очередь не дает клапанам полностью развернуться. Клапаны начинают пропускать кровь в обратном направлении. Из коммуникантных вен кровь снова возвращается в поверхностные вены, и они переполняются. Повышается давление в венах, а значит, замедляются обменные процессы. Стенки сосуда по возможности сдерживают это давление, но со временем они слабеют, что приводит к их расширению.
В начальных стадиях заболевания в ответ на повышение давления стенки вен утолщаются. В более поздних стадиях вены разрушаются и постепенно замещаются рубцовой тканью. Преобладающим процессом становится склероз. Но в поверхностные вены кровь из коммуникантных (соединяющих) вен поступает неравномерно. Поэтому поверхностные вены расширяются неравномерно, и образуются варикозные узлы.
С глубокими венами все обстоит иначе. Их расширение носит равномерный характер.
Увеличивается проницаемость сосудов. В межтканевую жидкость выходит плазма, возникают отеки. Из сосудов выходят лимфоциты, потом очередь доходит до эритроцитов. Отек сдавливает капилляры, уменьшая их просвет. В межтканевое пространство продолжают проникать элементы крови, плазменные белки. Белки стимулируют развитие в коже и подкожной клетчатке соединительной ткани, вызывают склероз стенок мелких сосудов и капилляров. Сосуды теряют способность сокращаться и превращаются в простые трубочки с узким просветом. В тканях нарушаются обменные процессы, образуются язвы, экземы, дерматиты. В конце концов механизм поддерживания разницы давления в артериолах и венулах оказывается окончательно сломанным. Обменные процессы почти затухают. Возникает гипоксия (кислородное голодание) тканей. Чаще всего это происходит в нижней трети голени. Кожа становится холодной, ткани приобретают синюшный оттенок. Если своевременно
