Патологическая анатомия: конспект лекций. Марина Александровна Колесникова

Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Патологическая анатомия: конспект лекций - Марина Александровна Колесникова страница 10

Патологическая анатомия: конспект лекций - Марина Александровна Колесникова

Скачать книгу

и барьерная функция кожи. Продолжительность жизни короткая.

      Вейтилиго – это участок депигментации неправильной формы. Данная патология генетически обусловлена и носит наследственный характер.

      Лейкодерма – это участок депигментации кожи округлой формы, возникший в результате воздействия на кожу патогенных факторов. Присутствует у больных сифилисом, лепрой. При этой патологии отмечается поражение кожи с деструкцией телец Фатеро—Пачино (рецепторы). Сначала депигментация появляется на коже шеи и напоминает ожерелье Венеры. Депигментация может быть после ожогов, синтетических веществ и т. д.

      Липофусцин – это пигмент, имеющий вид желтых гранул и локализующийся в митохондриях или вблизи них. В норме он содержится в гепатоцитах, кардиоцитах и ганглиозных клетках, депонируя кислород; в условиях гипоксии – обеспечивает клетку кислородом. В условиях патологии, а именно при хронических инфекциях (например, туберкулез) и при онкологических процессах, в клетках печени, сердца и ЦНС количество этого пигмента резко возрастает и локализуется в лизосомах. Функция депонирования и обеспечения клеток кислородом не выполняется. Печень и сердце уменьшаются в размерах, становятся очень плотными, цвет приобретают коричнево-серый (бурый).

      ЛЕКЦИЯ № 3. Некроз

      Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов. Основой некроза является апоптоз.

      Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в физиологических условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Ти В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи).

      Апоптоз может встречаться при патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.

      Механизм апоптоза:

      1) конденсация ядра;

      2) конденсация и уплотнение внутренних органелл;

      3) фрагментация клетки с формированием апоптозных телец.

      Это небольшие органеллы, имеющие эозинофильную цитоплазму с остатками ядра. Затем они захватываются фагоцитами, макрофагами, клетками паренхимы и стромы. Воспаления нет.

      Морфогенез некроза:

      1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером;

      2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и становятся необратимыми;

      3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена;

      4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки.

      Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов.

      Исключение

Скачать книгу