и кахектические, механические, голодные, вазомоторные, анемические, аллергические, воспалительные и т. д. Однако следует отметить, что все подобного рода классификации не могут считаться таковыми по истинному механизму развития и являются, в основном и по сути, клиническими. Построенные на клинической симптоматике, они не дают представления о конкретных механизмах, которые в каждом отдельном случае приводят к развитию отека. Изучение этих механизмов пока дало нам лишь целый ряд противоречивых теорий, в то время как классификации клинические приносят вполне очевидную практическую пользу в плане выбора верной тактики лечения в том или ином случае.
Для понимания же сущности отечной болезни, как и любого патологического состояния организма, необходимо прежде всего не забывать основного положения о том, что болезнь не создает в организме ничего существенно нового – она является следствием нарушения в организме строгой гармонии всех физиологических процессов. Отсюда ясно, что понять патологическое явление можно, лишь взяв за исходный пункт соответствующую физиологическую норму, в результате нарушения которой данное состояние возникает.
С этой точки зрения отек представляет прежде всего одно из проявлений расстройства лимфообразования, следствие нарушения в обмене жидкостей кровеносной и лимфатической систем. Законы и силы, регулирующие этот обмен при нормальных условиях, остаются те же и при образовании отека, но соотношение их меняется. Сущность отека сводится к задержке воды в межтканевом пространстве и объясняется теми законами, которые регулируют обмен воды между кровью, с одной стороны, и тканями с омывающей их лимфой, – с другой. Далее следует определение характера нарушения равновесия действующих при этом физико-химических сил.
Клиническая классификация отеков является наиболее удобной с практической точки зрения. Однако вполне возможно также классифицировать их и по какому-то отдельному признаку.
Так, застойные отеки возникают при флебите, тромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при застое лимфы и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, приводящим к повышению давления в венах, гипоксии тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и выходу жидкости в ткани. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека.
Сердечные отеки, наблюдающиеся при сердечной декомпенсации[4], долгое время рассматривались как чисто застойные. Действительно, в этих случаях повышается гидростатическое давление в венах, отеки появляются, прежде всего, на нижних конечностях. Однако в дальнейшем выяснилось, что возникающее при сердечной декомпенсации перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени. Именно это и определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.
В развитии почечных отеков
