по морфологическим признакам с атеросклерозом у человека, мы получили с помощью различных моделей отрицательных эмоциональных напряжений у собак, кроликов и крыс без введения холестерина или других липидов в рацион.
Основные закономерности в развитии изменений в деятельности симпатико-адреналовой и эндокринной систем, обмена веществ, функции сосудистой стенки при эмоциональном напряжении у животных оказались сходными с таковыми при психоэмоциональном напряжении у людей. Это позволило провести аналогию между ролью эмоциональных напряжений в этиологии атеросклероза у животных и у человека.
В эксперименте были установлены основные патогенетические механизмы нейрогенного атеросклероза: гиперхолестеринемия и гиперлипопротеинемия, развивающиеся на базе эмоционально обусловленной мобилизационной гиперлипидемии; активация симпатико-адреналовой системы, повышения уровня биологических активных аминов при длительном эмоциональном напряжении на фоне подавления глюкокортикоидной функции коры надпочечников и как следствие – повышение проницаемости артерий в условиях гиперлипопротеидемии; гиперлипопротеидемия, усиленный эндоцитоз эндотелиальных клеток и повышенная проницаемость артерий, приводящие к накоплению липидов и особенно холестерина в стенке артерий и развитию атеросклероза. Основные патогенетические механизмы развития нетрогенного атеросклероза у животных и у человека имеют, по-видимому, много принципиально сходных черт.
На основании собственных данных и анализа исследований других лабораторий по проблеме сделано заключение, что рост заболеваемости атеросклерозом в большей мере обусловлен повышением психоэмоционального напряжения у людей.
Чтобы лучше понять действие эмоциональных факторов на развитие атеросклероза надо вспомнить, что чрезмерное (или просто часто повторяющиеся) психоэмоциональные травмы действуют подобно стрессу, учение о котором подробно разработал канадский патолог Селье. Напомним основные положения этого учения.
Стресс – это неспецифическая реакция организма, развивающаяся под влиянием различных интенсивных или не знакомых организму воздействий. Селье назвал его общим адаптационным синдромом, который сформировался в процессе эволюции именно как звено адаптации организма к широкому спектру факторов внешней и внутренней среды.
Механизм стресса состоит в том, что ответ на стрессорные ситуации внешней среды возбуждение адренергических центров головного мозга, детерминирующих стресс, вызывает значительное увеличение рилизинг – факторов, гормонов и высвобождения нейромедиаторов. Вначале гипотпламус активирует секрецию гормонов гипофиза, в дальнейшем возрастает выход кортикостероидов из надпочечников, а также катехоламинов из адренергических терминалей и надпочечников. Адаптивный эффект состоит в мобилизации энергетических и структурных ресурсов организма, что выражается увеличением в крови концентрации
