gramos hacia la cuarta década, cuando empieza a disminuir entre 20 y 30% en promedio, para llegar a cerca de 300 gramos en la novena década, esta pérdida es mayor en la corteza que en la médula, lo que conlleva el adelgazamiento del parénquima cortical renal.
El número de nefronas disminuye entre el 30 y el 50% generalmente por glomeruloesclerosis y hialinización; cerca del 1% de los glomérulos están escleróticos en el adulto joven, este porcentaje aumenta del 10 al 30% a los 80 años. Hay disminución de la superficie efectiva de filtración, por aumento progresivo del tejido conectivo intersticial y de las células mesangiales, glomeruloesclerosis focal y engrosamiento de la membrana basal glomerular. También hay aumento de la matrix mesangial. Existe fibrosis tubulointersticial, asociada con inflamación intersticial y activación de fibroblastos y disminución del número y tamaño de los túbulos colectores y distales, con desarrollo de divertículos que pueden contener bacterias, así, los quistes simples son comunes al envejecer.
El cambio vascular primario es la disminución de la perfusión renal, debido a la hialinización y al colapso de los penachos glomerulares en las nefronas corticales y formación de puentes entre la arteriola aferente y eferente en las nefronas yuxtamedulares, aumentando el flujo sanguíneo y contribuyendo al déficit de concentración de orina por interferencia del mecanismo de contracorriente. Las nefronas medulares no tienen cambios.
Los principales cambios funcionales son:
• El flujo plasmático renal disminuye 10% por década después de los 40 años, especialmente en la corteza. Esto es probablemente el resultado de la combinación de la disminución del gasto cardiaco y los cambios en los vasos sanguíneos.
• La tasa de filtración glomerular disminuye progresivamente 1 ml/min por año entre los 40 y los 80 años (8 ml/min/1,73 m2 por década después de 30 años). Este cambio se acompaña de aumento en la resistencia tanto de la arteriola aferente como de la eferente. Sin embargo, el 30% de los ancianos no sufren cambios y entre un 5 y un 10% sufren deterioro acelerado, aun en ausencia de patología identificable.
• La caída en el aclaramiento de la creatinina con la edad va paralela con la reducción de la tasa de filtración glomerular y no se acompaña de aumento en la concentración de la creatinina sérica, la cual permanece sin cambios durante la vida debido a que la disminución de masa muscular con el envejecimiento va de la mano de menor producción de creatinina.
• Existe un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular, que lleva a un aumento en la excreción urinaria de proteínas.
• Existe una disminución de la capacidad de concentrar y diluir orina, como también una alteración de la capacidad de conservar sodio que hacen que la respuesta a cambios hidroelectrolíticos sea más lenta y menos efectiva.
• Disminución de la habilidad para excretar la carga ácida sumada a deterioro en la secreción de potasio.
Estos cambios funcionales predisponen a una mayor vulnerabilidad ante las noxas tanto internas, como deshidratación o baja perfusión, o externas, como cambios súbitos de temperatura o fármacos nefrotóxicos.
5.2 Tracto urinario inferior: vejiga y tracto de salida
La vejiga y su tracto de salida están diseñados para depositar orina, tienen suficiente capacidad para mantenerla allí por horas y un eficiente sistema de evacuación bajo control voluntario. Los requerimientos para esta función incluyen trasmisión normal de la sensación de vejiga llena, trasmisión central y procesamiento subconsciente, reconocimiento consciente y procesamiento, coordinación de la relajación de esfínteres y aumento de la presión de la vejiga por la contracción del detrusor y función biomecánica normal de la vejiga y su tracto de salida, así como reflejos de vaciamiento y almacenamiento vesicales y uretrales intactos. Actualmente es clara la relación de vías de señalización no urinarias para la micción (piel e intestino), además de la asociación de movilidad y cognición de síntomas urinarios, lo que muestra que es clave la integración central para una correcta micción, más allá del concepto de micción como reflejo.
También se ha determinado que existe una gran variedad de cambios en los mecanismos anteriormente planteados, pero que no guardan relación con el grado de sintomatología que pueden presentar los ancianos. La complejidad y la naturaleza del control miccional y su control cerebral hacen que se dificulte establecer los parámetros fisiológicos de cambio al envejecer, además, es necesario anotar que la mayoría de los estudios proceden de modelos animales (ver capítulo 50).
El proceso de envejecimiento tiene efectos clínicos significativos en la motilidad oro faríngea y esofágica superior, en la función colónica, en la inmunidad gastrointestinal y en el metabolismo de los medicamentos, estos cambios son menos acentuados que en otros sistemas. Frecuentemente, es difícil distinguir cambios fisiológicos que ocurren con el envejecimiento, de procesos subclínicos de enfermedad, Por lo regular, un leve deterioro de la función por envejecimiento puede verse alterado por la superposición de alguna enfermedad o el consumo de algún medicamento. En la figura 10.2 se muestran los principales cambios del sistema gastrointestinal.
Figura 10.2 Envejecimiento del sistema gastrointestinal
EES: Esfínter esofágico superior. LEI: Esfínter esofágico inferior
Fuente: Hall E. Aging of the gastrointestinal system. In: Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology. 7th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2018.
En cuanto a la función faringoesofágica, la disminución de masa magra corporal origina disfunción en las fases oral y faríngea de la deglución y la masticación, predisponiendo al desarrollo de disfagia y al aumento del riesgo de aspiración. Aún continúa la controversia sobre la existencia del presbiesófago, es decir, de los cambios que se dan en el esófago al envejecer, como la presencia de contracciones terciarias no propulsoras, el retraso del vaciamiento esofágico y la moderada dilatación uniforme del esófago con relajación del esfínter inferior, los cuales hacen que las alteraciones funcionales esofágicas, como el espasmo difuso, sean más frecuentes en ancianos, principalmente en mayores de 80 años.
Por otra parte, parece existir una restricción del vaciamiento gástrico de líquidos, pero no de sólidos, probablemente por reducción de la contractilidad del fundus gástrico, esto hace que se tenga mayor riesgo de desarrollar gastritis por el uso de medicamentos, especialmente, por el uso de antinflamatorios no esteroideos (AINES). También, está disminuida la percepción de distensión gástrica que colabora en la anorexia del envejecimiento. La disminución de la masa de células parietales hace que se reduzca la producción de ácido, lo que lleva al aumento de la susceptibilidad de infección por Helicobacter pylori. La atrofia de la mucosa gástrica se debe a la muerte celular acelerada o a la disminución de la renovación de células epiteliales, por lo que en los ancianos es más frecuente la gastritis atrófica crónica que puede llevar a la metaplasia intestinal, un posible precursor del cáncer de estómago. Además, se disminuyen los factores citoprotectores, lo que incrementa el riesgo de infección por Helicobacter pylori y aumenta la susceptibilidad a lesiones por medicamentos.
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