или усиленной работы желез.
3. Реакция Бейлиса – Остроумова – расширение просвета сосудов мышечного типа при малом их кровенаполнении и сокращение при усиленном притоке крови. Эта реакция возникает при денервации, обусловливая существование базального тонуса сосудов, и основана на свойстве миоцитов сокращаться при нарастании бокового напряжения стенки. Эти реакции находятся в сложных взаимоотношениях и появляются в определенном порядке в зависимости от нарушений скорости кровотока.
Механизмы компенсации со стороны сосудов складываются из изменения просвета сосудов, депонирования крови, коллатерального кровотока, веноартериальной реакции (спазм артериол и мелких артерий при нарушении оттока).
Патологическая анатомия нарушений кровообращения различна в зависимости от темпов развития, остроты процесса, адекватности адаптации, ангиоархитектоники органов и чувствительности тканей к кислородному голоданию.
Артериальная гиперемия. Артериальное полнокровие чаще бывает активным, острым. В физиологических условиях оно быстро исчезает, что объясняется особенностями реакции сосудов на растяжение. Сначала просвет артерий расширяется. Однако нарастающее тангенциальное напряжение стенки влечет за собой сокращение миоцитов. В сосудах распределения их мало, и при остро возникающем полнокровии этих сосудов возможен разрыв. Сосуды сопротивления более богаты мышечными клетками, и сокращение их сильнее. Это ведет к резкому уменьшению просвета и нарастанию толщины стенок, вследствие чего повышается индекс Керногана (отношение толщины стенки к диаметру сосуда, которое в норме в малом круге равно 0,1–0,12, а в большом – выше, достигает иногда 0,3). Эластическая мембрана при констрикции принимает резко извитой вид, между ее складками как бы ущемляются ядра миоцитов, которые округляются, интима становится более заметной, клетки эндотелия сближаются друг с другом – их расположение напоминает частокол. На ультраструктурном уровне отмечаются округление и складчатость оболочки ядра. Органеллы цитоплазмы, в покое находящиеся позади ядра, перегруппировываются, концентрируются в центре клетки, а цитоплазма образует вывороты, лишенные органелл. Если ангиоспазм не сменяется гиперемией, сосуды мышечного типа расширяются, индекс Керногана снижается, становятся видными щели между отрезками внутренней эластической мембраны, через которые происходит питание этих сосудов, не имеющих собственных питающих сосудов, эластическая мембрана принимает фрагментированный вид, миоциты средней оболочки удлиняются, ядра принимают продолговатую форму. Капилляры наполняются кровью. Объем органа увеличивается, чему способствует полнокровие резервных капилляров и структурных единиц органов (ацинусов, нефронов). Объем реакции варьирует от мелких очагов до органа или целой области организма.
Затянувшаяся патологическая артериальная гиперемия возникает чаще вследствие неадекватной выработки
