не артериальная, а, как обычно, венозная кровь. Такую гипертензию правильнее называть прекапиллярной, а не артериальной.
Длительно протекающая артериальная гиперемия в любом органе может осложняться разрывом сосудов, диапедезными кровотечениями, отеком ткани.
Венозная гиперемия. Венозное полнокровие (застойное, пассивное) возникает вследствие нарушения оттока крови по венам из-за падения сердечной деятельности, сдавления или обтурации вен. Однако венозная гиперемия бывает также активной, в частности, в зонах коллатерального венозного полнокровия (в слизистой оболочке пищевода, прямой кишки, при открытии каво-портальных анастомозов в условиях цирроза печени). Активный характер носит венозная гиперемия при депонировании крови.
В селезенке кровь может «отстаиваться» в течение длительного времени, однако у человека большее количество крови депонируется в печени. Печеночные вены реагируют на гипоксию и накопление гистамина извращенной реакцией сокращения. У человека еще больший объем крови депонируется в подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. На этом основана операция перевязки нижней полой вены ниже печени в стадии декомпенсации у сердечных больных, а также стремление этих больных опускать ноги, чем облегчается работа сердца в силу понижения сердечного выброса. При шоке у человека депонируется в общей сложности до 49 % крови, что может вызвать дефицит наполнения сердца и фибрилляцию желудочков. Длительно протекающая венозная гиперемия сопровождается выраженной гипертрофией мышечного слоя вен. Так, в системе верхней полой вены человека при пороках сердца происходит десятикратное увеличение числа мышечных слоев.
Во внутриорганных венах мышечная оболочка гипертрофируется при забросе крови в обратном направлении (регургитации). Это связано, по-видимому, с реакцией Бейлиса – Остроумова – сокращением стенок в ответ на растяжение просвета вены. Длительно протекающая регургитация сопровождается гипертрофией мышечного слоя, врастанием его в интиму и парадоксальным сужением просвета. Поэтому нельзя ставить знака равенства между расширением просвета вен и нарушением венозного оттока. В стадии компенсации возникает сужение мелких вен.
Венозное полнокровие не ограничивается перестройкой венозного русла, оно включает веноартериальную реакцию, которая заключается в сужении артериол и мелких артерий рефлекторного характера и сопровождается гипертрофией их стенок. Наиболее интенсивно реакция выражена в тех органах, где нет других возможностей адаптации: депонирования или коллатерального венозного полнокровия. Сущность реакции – предохранение капилляров от полнокровия и предупреждение обратного кровотока из венозной системы в артериальную. Венозная гиперемия чаще бывает хронической, чем артериальная, в связи с этим происходит гипертрофия стенок вен. В ее основе лежит усиление белкового синтеза
