кровотечения лежат в основе развития петехий, экхимозов и апоплексий. Если одновременно кровоточит много сосудов, петехии имеют вид колец, окружающих мелкие сосуды. К диапедезным кровотечениям не относятся так называемые футлярные кровоизлияния в окружности крупных сосудов, возникающие вследствие распространения крови по периваскулярным пространствам. Диапедезные кровотечения в толще стенок крупных кровеносных сосудов могут стать причиной развития интрамуральных гематом, геморрагического пропитывания стенок и особенно атеросклеротических бляшек. Им обычно предшествуют плазморрагии. Диапедезные кровотечения чаще лежат в основе геморрагических диатезов приобретенного и наследственного характера. При этом играют роль нарушения не только проницаемости сосудов, но и свертывания крови.
Наследственные, или первичные, геморрагические диатезы связаны с недостатком какого-либо одного фактора. Так, например, гемофилия А – это дефицит фактора VIII, гемофилия В, или болезнь Криссмана, – дефицит фактора IX, гемофилия С, или синдром Розенталя, – дефицит фактора XI. Исключение из этого правила составляет врожденный синдром Виллебранда, при котором имеет место нарушение нескольких факторов гемостаза. Вторичные геморрагические диатезы обусловлены всегда рядом факторов.
Патологоанатомические изменения при геморрагическом диатезе выражаются в кровоизлияниях или их последствиях: на слизистых оболочках возникают эрозии или острые язвы; кровоизлияния в легких всегда сочетаются с полными или неполными ателектазами очагового типа; в мозге развиваются геморрагические инсульты или геморрагическая пурпура – множественные петехии, локализующиеся преимущественно в белом веществе. При массивных кровопотерях возможна смерть от геморрагического шока или острого малокровия. В последнем случае резко меняется вид селезенки, она сморщивается, пульпа ее становится дряблой, с большим соскобом вследствие лейкостазов и действия протеолитических ферментов сегментоядерных лейкоцитов. В почках возникает юкстамедуллярный шунт. Он характеризуется бледностью коркового и полнокровием мозгового вещества вследствие спазма междольновых артерий и включения малого круга кровотока по множественным артериовенозным анастомозам, в том числе дренажных клубочков. В печени гепатоциты перестают формировать белки; они расположены в форме «булыжной мостовой» вследствие нарушения градиента между воротной и печеночными венами, возможны кровоизлияния в центре долек, типичен лейкостаз в синусоидах.
Ишемия. Следует различать циркуляторную ишемию и ишемию выключения органов перед пересадкой.
Циркуляторная ишемия – малокровие ткани, вызванное понижением или отсутствием притока крови, что может быть обусловлено ангиоспазмом, обтурацией артерий тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой, склерозом внутренней оболочки сосудов различного, например сифилитического,
